discusión
se ha demostrado que la buena recuperación motora funcional después de grandes infartos del territorio de MCA depende al menos en parte de la preservación de la corteza premotora, presumiblemente debido a su participación en la función motora y particularmente su papel en el control de la musculatura proximal contralateral.,4,5 por ejemplo, en una serie de siete casos de buena recuperación después de accidentes cerebrovasculares MCA, se postuló que la preservación de la función motora se debía a la preservación de la corteza premotora.6 presentamos tres pacientes con infartos de ACM no dominantes en los que la excelente recuperación motora se correlacionó con la preservación de la corteza motora primaria. Una evaluación exhaustiva de los infartos territoriales de ACM de un gran registro (que incluyó 238 pacientes con ictus de división superior) no reveló ningún caso de preservación de la tira motora.,1
la GCP lateral contiene la representación motora para la cara contralateral y el brazo y normalmente es suministrada por una rama distal del ACM, la arteria rolándica lateral.2 este territorio se incluye normalmente en todos los infartos que involucran la división superior del ACM. Para explicar la preservación de la GCP observada en tres casos de grandes infartos de ACM presentados aquí, se podrían invocar al menos cuatro mecanismos posibles., En un escenario, una lluvia de émbolos pequeños como resultado de la ruptura de un émbolo proximal grande bloquearía las ramas distales del ACM, con la excepción de la rama rolándica lateral que suministra el PCG. Este es el mecanismo propuesto para el llamado fenómeno de» déficit de contracción espectacular » (SSD) 3,4, que resulta en infartos pequeños y dispersos que se ven en la neuroimagen.7 Sin embargo, en los tres pacientes presentados, el tamaño del infarto evaluado por resonancia magnética fue mucho mayor, ocupando casi todo el territorio del ACM (fig.1B)., Por otra parte,en casos de SSD previamente reportados la hemiparesia fue densa inicialmente y mejoró subsecuentemente 3,4, mientras que en dos de nuestros casos (casos 1 y 2) el déficit motor fue mínimo en el momento de la presentación.
en un segundo escenario, la recanalización local espontánea de uno de los vasos ocluidos, con o sin una buena colateralización leptomeníngea adicional, podría conducir a la restauración selectiva del flujo hacia el PCG a través de la rama rolándica lateral del ACM. Se sabe que la recanalización que se produce en los primeros días después del episodio agudo mejora el resultado después del infarto de ACM., Sin embargo, este mecanismo generalmente ahorra tejido en la penumbra isquémica2 y no a lo largo de una franja de materia gris en el núcleo del infarto como se observa en nuestros pacientes. Además, en el caso 3, Una ARM de seguimiento varios meses después del accidente cerebrovascular inicial mostró un corte persistente de la ACM derecha, lo que sugiere que la recanalización espontánea del vaso no pudo explicar su rápida recuperación o el ahorro de la banda motora. Por esta razón, creemos que la presencia de circulación colateral preexistente, en lugar de la revascularización, explica mejor la protección del giro precentral de la isquemia.,
el PCG podría haberse conservado debido a la presencia de una rama accesoria de MCA. Los MCM accesorios que surgen con mayor frecuencia de la arteria cerebral anterior ipsilateral (o contralateral10) se han descrito en aproximadamente el 3% de las autopsias o angiogramas.8-10 curiosamente, a pesar de que estas «anomalías» se consideraron hallazgos incidentales, esos informes sugirieron que podrían tener relevancia clínica en el contexto de la oclusión de MCA porque representarían medios potenciales de suministro de sangre colateral.,9,11 sin embargo, aunque se consideró que los ACM accesorios suministraban regiones normalmente suministradas por el ACM, estos generalmente correspondían a la parte lateral de la superficie orbital del lóbulo frontal y, por lo tanto, no se ajustan al patrón de ahorro que observamos en nuestros tres pacientes.9
por lo tanto, proponemos un cuarto escenario posible en el que una variante de la arteria rolándica medial (paracentral), que es una rama distal de la ACA,10 se extendería lateralmente sobre la convexidad del cerebro para abastecer al PCG (fig 2)., De hecho, las anastomosis entre este vaso y la rama rolándica lateral del MCA se encuentran entre las anastomosis arteriales cerebrales conocidas.12 Desafortunadamente, no pudimos demostrar ningún vaso variante, probablemente porque su calibre estaba por debajo de la resolución de la modalidad de imagen (ARM), y ninguno de los pacientes se sometió a angiografía convencional. Por lo tanto, los otros escenarios potenciales, incluida la posibilidad de una ruptura de émbolo con la migración distal (escenario 1), no pueden descartarse por completo., Los estudios prospectivos futuros de pacientes similares con angiografía son necesarios porque podrían revelar tales variantes circulatorias que podrían ser explotadas para el tratamiento del accidente cerebrovascular.
Diagrama del suministro arterial normal y variante PCG. Se representan las vistas inferofrontales. El lóbulo temporal derecho ha sido retraído para revelar las ramas proximales de la arteria cerebral media. Los lóbulos frontales también se han retraído lateralmente para revelar el curso de las arterias cerebrales anteriores y sus ramas., En la variante de suministro arterial PCG, una extensión de la arteria rolándica medial (también conocida como arteria paracentral), una rama de la arteria cerebral anterior, se extiende lateralmente para suministrar la región de la tira motora, normalmente suministrada por las ramas de la arteria rolándica lateral.
