lo que todo médico necesita saber:
una Apnea Central del sueño (ASC) se define como una interrupción de la respiración de al menos diez segundos de duración en ausencia de un impulso ventilatorio. Esto contrasta con la Apnea obstructiva del sueño, donde el impulso ventilatorio persiste pero el flujo de aire cesa debido a la obstrucción de la vía aérea superior., Las Apneas centrales del sueño pueden ser una ocurrencia normal o pueden tener una etiología patológica.
El síndrome de Apnea Central del sueño (CSAS) se define más comúnmente como la presencia de cinco o más apneas centrales por hora de sueño.
comúnmente se relaciona con un trastorno subyacente, como insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal, lesiones o malformaciones del tronco encefálico (por ejemplo, malformación de Arnold Chiari), uso de narcóticos y trastornos endocrinos como hipotiroidismo y acromegalia., Es importante buscar estos trastornos, ya que el tratamiento de la condición subyacente con frecuencia dará lugar a una mejora en la CSA.
Clasificación:
la ASC puede ser una ocurrencia normal durante el sueño cuando ocurre durante la transición de la vigilia al sueño o después de una excitación del sueño.
la Clasificación Internacional de trastornos del sueño (ICSD) clasifica los trastornos de la ASC en varios tipos, algunos con fisiopatología conocida y otros con mecanismos poco claros:
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ASC idiopática: este es un trastorno raro de etiología poco clara., Es un diagnóstico de exclusión, ya que se excluyen otras causas de apnea central del sueño que se señalan a continuación. Ocurre más comúnmente en hombres mayores.
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respiración de Cheyne-Stokes (CSR): CSR es un patrón de respiración caracterizado por ciclos de cambios crescendo-decrescendo en el volumen corriente seguido por apneas centrales del sueño. Un ciclo completo de apnea, hipopnea, hiperpnea e hipopnea que conduce a la siguiente apnea generalmente toma aproximadamente 45 segundos, pero puede ser más largo. Se deben registrar al menos diez minutos consecutivos de estos ciclos antes de que se pueda diagnosticar la RSC.,
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CSA que se debe a una droga o sustancia: CSA se ha documentado en el 30 por ciento de las personas que toman narcóticos.
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respiración periódica de Gran Altitud: caracterizada por períodos de apnea central o hipopnea cíclica Con períodos de hiperpnea durante el sueño en el ascenso a grandes altitudes, la respiración periódica de gran altitud ocurre en prácticamente todos a altitudes superiores a 7600 metros.,CSA que se debe a una condición médica que no sea Cheyne-Stokes: CSA sin CSR ocurre en personas con una condición médica subyacente como lesión vascular, neoplásica, degenerativa desmielinizante o traumática en el tronco encefálico; malformación del tronco encefálico, como Arnold Chiari; miopatías; trastornos endocrinos, como hipotiroidismo o acromegalia; e insuficiencia renal.
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CSA Primaria del Recién Nacido (no discutida aquí)
¿está seguro de que su paciente tiene síndrome de apnea central del sueño? ¿Qué debe esperar encontrar?,
Los síntomas de la ASC son similares a los síntomas de otros trastornos respiratorios del sueño: principalmente sueño fragmentado con despertares frecuentes, sueño no reparador, fatiga, somnolencia, ronquidos, insomnio de Inicio o mantenimiento del sueño y mala concentración. Algunos pacientes con ASC también pueden ser asintomáticos.
cuidado: hay otras enfermedades que pueden imitar el síndrome de apnea central del sueño:
el principal diagnóstico diferencial del síndrome de CSA es el síndrome de apnea obstructiva del sueño mucho más prevalente., Los dos trastornos pueden tener síntomas de presentación similares, pero tienen diferentes fisiopatologías subyacentes. La apnea obstructiva del sueño resulta principalmente del colapso de la vía aérea superior, lo que resulta en el cese o disminución del flujo de aire a pesar del esfuerzo muscular respiratorio continuo e incluso mayor. Por el contrario, la ASC y la hipopnea son el resultado de un cese o disminución del esfuerzo respiratorio y del impulso respiratorio, lo que lleva a la caída del flujo aéreo con una vía aérea generalmente permeable.,
la única manera de diferenciar entre los dos es realizar un polisomnograma durante la noche durante el cual se registran tanto el flujo de aire como los esfuerzos respiratorios torácicos y abdominales. Una forma más sensible de medir los esfuerzos respiratorios es mediante la inserción de una sonda de presión esofágica durante la polisomnografía para medir los cambios de presión intratorácica. Sin embargo, este procedimiento rara vez se realiza fuera de los laboratorios de investigación.
¿cómo y / o por qué el paciente desarrolló el síndrome de apnea central del sueño?,
la fisiopatología de la ASC inducida por altitud, la ASC/CSR en la insuficiencia cardíaca y posiblemente la ASC idiopática se cree que se debe a la hiperventilación durante la vigilia con hipocapnia resultante (causada por diferentes factores conocidos o desconocidos en cada trastorno) que conduce a apneas centrales durante el sueño.
para entender esta fisiopatología, se debe entender el control normal de la ventilación., Durante la vigilia, la ventilación está controlada por múltiples parámetros:
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el impulso respiratorio de vigilia
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señales emocionales, conductuales y volitivas
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quimiorreceptores centrales y periféricos
quimiorreceptores periféricos, que se encuentran principalmente en el cuerpo carotídeo, detectan la concentración de oxígeno y las concentraciones de dióxido de carbono, mientras que los receptores centrales, que se encuentran médula, cambios de sentido en el dióxido de carbono., La respuesta ventilatoria es normalmente mucho más sensible a los cambios de dióxido de carbono (que se mantienen en un rango muy estrecho) que a los cambios en el nivel de oxígeno, que tienen que variar mucho más para provocar un cambio en la ventilación.
durante el sueño, hay una pérdida del impulso de vigilia para respirar y las entradas emocionales, volitivas y conductuales. Por lo tanto, los quimiorreceptores se convierten en los principales reguladores de la respiración, con el nivel de dióxido de carbono como el estímulo principal. El inicio del sueño desenmascara el umbral de apnea, que es el nivel de dióxido de carbono por debajo del cual cesa el impulso ventilatorio.,
Los pacientes con los síndromes de ASC mencionados anteriormente tienen una hipocapnia relativa mientras están despiertos, lo que significa que, cuando se duermen, su nivel de CO2 está por debajo del umbral apneico, y eso genera un evento de apnea central del sueño.
la razón de la hipocapnia es diferente en cada trastorno. En la ASC idiopática, la causa no se conoce, pero se cree que se debe a un aumento adquirido de la sensibilidad de los quimiorreceptores.
en CSA de gran altitud, se cree que la hipoxia presente a gran altitud conduce a la hiperventilación y la hipocapnia resultante.,
en la insuficiencia cardíaca congestiva, se piensa que las presiones elevadas del lado izquierdo producen cierta congestión pulmonar y estimulan las fibras C aferentes vagales pulmonares, que a su vez estimulan la respiración y reducen el CO2. Esto genera apneas centrales del sueño durante el sueño debido al desenmascaramiento del umbral apneico. El tiempo de ciclo típicamente largo y la alternancia entre la apnea central del sueño y la hiperventilación que se observa típicamente en la respiración de Cheyne Stokes en la insuficiencia cardíaca congestiva es un resultado directo del tiempo de circulación prolongado que ocurre en estos pacientes., El cambio en los niveles circulantes de CO2 toma más tiempo para alcanzar los quimiorreceptores centrales, lo que resulta en un rebasamiento constante de los niveles de CO2 objetivo y conduce a ciclos de apneas centrales del sueño seguidos de ventilación crescendo-decrescendo.
en la ASC relacionada con opioides, hay un efecto directo del medicamento en los centros respiratorios centrales que se cree que están mediados por el receptor μ de opioides. Este efecto resulta en el embotamiento de la unidad respiratoria. Los opioides también cambian la sensibilidad de los quimiorreceptores al embotar el impulso hipercápnico., El efecto sobre el impulso hipóxico ha sido controvertido, con algunos estudios que muestran embotamiento y otros que muestran una mayor sensibilidad a la hipoxia.
Se cree que los accidentes cerebrovasculares y otros trastornos neurológicos disminuyen el impulso respiratorio al afectar directamente los centros respiratorios del tronco encefálico.
Se desconoce el mecanismo de la ASC en hipotiroidismo y acromegalia.
¿qué individuos tienen mayor riesgo de desarrollar el síndrome de apnea central del sueño?
Los Factores de riesgo para la CSA incluyen:
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insuficiencia cardíaca congestiva: 25-40 por ciento de los pacientes con insuficiencia cardíaca desarrollan CSA/CSR.,
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ascenso a gran altitud
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pacientes con accidente cerebrovascular: se ha notificado que el 10-28 por ciento de los pacientes con accidente cerebrovascular tienen ASC.
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consumo de Narcóticos: el 30 por ciento de los consumidores de opioides desarrollan CSA.
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edad: la ASC es más prevalente en personas mayores.
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GÉNERO: Las hormonas masculinas elevan el umbral apneico más cerca de los niveles eupneicos y hacen que los hombres sean más susceptibles que las mujeres a desarrollar CSA. En la población general, la probabilidad relativa de las mujeres de desarrollar ASC es de 0,04 (95%, p = 0,05).,
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otras afecciones médicas, como malformación de Arnold Chiari, hipotiroidismo, acromegalia, insuficiencia renal, miopatías, trastornos neurodegenerativos, trastornos del tronco encefálico y fibrilación auricular en la ICC
¿qué estudios de laboratorio debe solicitar para ayudar a hacer el diagnóstico y cómo debe interpretar los resultados?
tres valores de laboratorio pueden ser útiles en la búsqueda de condiciones asociadas a la ASC y la determinación de la etiología del trastorno: TSH sérica, creatinina sérica y niveles séricos o arteriales de dióxido de carbono.,
¿qué estudios de imagen serán útiles para hacer o excluir el diagnóstico del síndrome de apnea central del sueño?
si se sospecha un trastorno del sistema nervioso central, Las imágenes cerebrales pueden ser útiles para descartar trastornos como la malformación de Arnold Chiari, enfermedades desmielinizantes y tumores.
Se debe solicitar un ecocardiograma para evaluar la función cardíaca en pacientes con respiración de Cheyne Stokes en particular, pero también en aquellos con ASC inexplicable.,
¿qué estudios de diagnóstico pulmonar no invasivos serán útiles para hacer o excluir el diagnóstico del síndrome de apnea central del sueño?
no hay estudios diagnósticos pulmonares no invasivos que sean útiles para hacer o excluir el diagnóstico del síndrome de ASC.
¿qué procedimientos de diagnóstico serán útiles para hacer o excluir el diagnóstico del síndrome de apnea central del sueño?
se debe pedir un polisomonograma (PSG) durante la noche, el estándar de oro para el diagnóstico de CSA, en todos los pacientes., El PSG ayudará a diferenciar la CSA de la apnea obstructiva del sueño más común, que puede tener una presentación muy similar.
¿qué patología/citología/estudios genéticos serán útiles para hacer o excluir el diagnóstico del síndrome de apnea central del sueño?
ningún estudio patológico / citológico / genético es útil para hacer o excluir el diagnóstico del síndrome de CSA.
si decide que el paciente tiene síndrome de apnea central del sueño, ¿cómo debe manejarse el paciente?
el objetivo del tratamiento en la ASC es normalizar los patrones respiratorios durante el sueño y mejorar los síntomas., Con la excepción de la ASC/RSC en la ICC, hay pocos datos pronósticos a largo plazo sobre los diferentes síndromes de ASC, por lo que la mejora sintomática es el objetivo más importante.
apnea central idiopática del sueño: debido a que este es un trastorno raro, hay pocos datos sobre el tratamiento, y los datos disponibles se derivan principalmente de series pequeñas. Una vez hecho el diagnóstico, se justifica un ensayo de CPAP que puede resultar en una mejora del IAH en algunos pacientes. Si este ensayo no es efectivo, se puede intentar el oxígeno suplementario., Una serie pequeña mostró mejoría en el IAH con la administración de oxígeno por cánula nasal de 2 a 4 L/min. Sin embargo, este enfoque no tiene un éxito uniforme. Otros tratamientos que se han probado con éxito variable incluyen la administración de acetazolamida, CO2 inhalado y la administración de zolpidem.
respiración de Cheyne-Stokes (CSR) y CSA asociadas a ICC: en comparación con los otros tipos de CSA, cuando se asocian a ICC, CSA y CSR auguran un peor pronóstico., Hay datos emergentes de que el tratamiento de la ASC/RSC en la ICC puede mejorar la función cardíaca, la calidad de vida y la supervivencia sin trasplante.
El Pilar de la terapia en la ICC es la optimización médica de la condición cardíaca subyacente. Si la ASC persiste a pesar del tratamiento médico optimizado para la ICC, se debe iniciar el tratamiento con ventilación con presión positiva en las vías respiratorias (PAP). La terapia PAP en la ICC se estudió primero en forma de CPAP., Un estudio aleatorizado controlado inicial realizado en Canadá no mostró cambios en la supervivencia ni posibles daños con el uso de CPAP, pero en un análisis post hoc, el subgrupo de pacientes que tuvieron una reducción efectiva del IAH con CPAP pareció tener una mejoría en la supervivencia sin trasplante.
otra forma de PAP ha sido mejor estudiada en CSA / CSR con ICC: la servoventilación adaptativa (ASV). Los dispositivos ASV evalúan el patrón respiratorio del paciente de respiración a respiración y tienen como objetivo mantener una ventilación estable variando la cantidad de soporte de presión y soporte de frecuencia ventilatoria administrado., Este enfoque tiene por objeto estabilizar los niveles circulantes de CO2 y reducir tanto las apneas centrales como los excesos ventilatorios.
se ha demostrado que la ASV controla la ASC y la RSC mejor que la CPAP y mejora la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, la calidad de vida y, en algunos estudios, la distancia a pie de seis minutos. Por lo tanto, es razonable recomendar el tratamiento con ASV después de realizar un estudio de ajuste de dosis durante la noche. Sin embargo, algunas pautas todavía requieren que el fracaso de CPAP sea demostrado antes de que se inicie ASV.,
otros tratamientos de CSA/CSR incluyen oxígeno suplementario si otros tratamientos han fracasado. Aunque se ha demostrado que la teofilina y la acetazolamida mejoran la ASC en la ICC en series pequeñas, su uso no se puede recomendar en este momento. Hay informes anecdóticos de que la terapia de resincronización cardíaca puede resultar en una mejora de la ASC en pacientes con ICC. El reemplazo valvular cardíaco en pacientes con ICC secundaria a enfermedad valvular se asocia con una mejoría del IAH.,
apnea Central del sueño que se debe a un medicamento o sustancia, más comúnmente medicamentos opioides: el pilar del tratamiento es interrumpir o reducir la dosis de narcóticos utilizados, lo que generalmente elimina la CSA. Obstante. cuando este enfoque no sea posible o sea ineficaz, se debe intentar el tratamiento con PAP utilizando un estudio de ajuste de dosis durante la noche. La CPAP no siempre es eficaz y a menudo no logra normalizar el IAH. En estos casos, el tratamiento con PAP bilis con una tasa de respaldo o ASV se ha notificado con éxito variable.,
respiración periódica a Gran Altitud: El mejor tratamiento para la respiración periódica inducida a gran altitud es descender al nivel del mar o a una altitud más baja. También se ha informado que la acetazolamida, el oxígeno suplementario y el temazepam mejoran esta condición.
apnea Central del sueño que se debe a una condición médica que no sea Cheyne-Stokes: tratamiento si la condición subyacente es el pilar del tratamiento. De lo contrario, se podrían utilizar las terapias de Papanicolaou descritas anteriormente.
¿Cuál es el pronóstico para los pacientes manejados de la manera recomendada?,
con la excepción de la ASC/CSR en la insuficiencia cardíaca congestiva, no hay datos a largo plazo sobre el pronóstico de los diferentes tipos de síndromes de ASC. Por lo tanto, la terapia está dirigida a aliviar los síntomas.
en la insuficiencia cardíaca congestiva, la presencia de CSA/CSR presagia un mal pronóstico. El tratamiento con CPAP, cuando es eficaz para reducir el IAH, puede mejorar la fracción de eyección y la supervivencia sin trasplante, pero no hay pruebas definitivas de una mejora de las tasas de mortalidad general.,
El tratamiento con ASV puede mejorar la calidad de vida, los parámetros hemodinámicos como la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la capacidad de ejercicio. No hay evidencia de un beneficio de mortalidad.
¿qué otras consideraciones existen para los pacientes con síndrome de apnea central del sueño?
no existen otras consideraciones para pacientes con síndrome de apnea central del sueño.
¿Cuál es la evidencia?
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