Pacient Tânăr, Cu dureri de Cap și Amaurosis Fugax

prezentare Caz

48 de ani, de sex masculin fermier cu un trecut istoricul medical al nespecifice dureri de cap cu experiență debut acut de durere de cap trepidant centrat pe frunte. Aproximativ o oră mai târziu, el și-a pierdut vederea în ochiul drept, durând aproximativ 5 minute. Când durerea de cap severă a continuat, soția pacientului a chemat o ambulanță. În ambulanță, a primit fentanil pentru durerea de cap, dar altfel era normal., La Spitalul primar, un internist a investigat pacientul, iar vederea sa dovedit a fi normală și nu a fost detectat un deficit neurologic. Pacientul a primit mai multe analgezice pentru presupusa migrenă. O oră mai târziu, pacientul a dezvoltat hemipareză pe partea stângă și a devenit ușor somnolent. Tomografia computerizată (CT) a capului a relevat un semn de arteră cerebrală mijlocie hiperdensă în dreapta., Pacientul a fost apoi transferat la o terțiar centru de îngrijire în cazul în care un neurolog obținut National Institutes of Health Stroke Scale de 11 (vârsta greșit, mâna stângă și piciorul deviat în pat în timpul 10/5 secunde, vizuale și tactile neglijare, parțială privirea abatere, senzoriale, deficit în mâna stângă, și a deficitului în câmpul vizual stâng). Nu au existat contraindicații pentru tromboliză, iar pacientul a primit bolusul tratamentului de tromboliză la 2 ore și 50 de minute de la dezvoltarea hemiparezei. După administrarea bolusului, pacientul a suferit o angiografie CT și CT de perfuzie., Acesta din urmă a prezentat ocluzia arterei cerebrale medii drepte corespunzătoare semnului hiperdens pe CT original. În plus, a fost detectată disecția arterei carotide interne drepte. Constatările privind CT de perfuzie au indicat penumbra în teritoriul arterei cerebrale medii. Scanarea CT de urmărire a doua zi a arătat infarct cerebral cu o dimensiune puțin mai mică decât leziunea observată în imagistica prin perfuzie CT. Pacientul a fost în cele din urmă externat în secția de reabilitare, unde Scala Rankin modificată de 30 de zile a fost de 4., Pacientul are o neglijare vizuală și tactilă, anosognosia și merge cu asistență. El continuă cu fizioterapie, terapie ocupațională și reabilitare neuropsihologică.

discuție

orbire tranzitorie sau vedere încețoșată la 1 ochi (amauroză fugax) este o formă de atac ischemic tranzitoriu (ait) localizat în interiorul ochiului. Simptomul este cauzat de întreruperea circulației arteriale oculare, de obicei durează câteva minute., Clasic amauroză este cauzat de tromboembolie originare dintr-o placă aterosclerotică a arterei carotide interne; cu toate acestea, acesta poate fi, de asemenea, cauzate de embolizare de aorta, infarct, tromboză locală de vascularizatia nervului optic sau retinei, sau tromboembolism din artera carotidă din cauza nonatherosclerotic cauze, inclusiv de disecție. Amaurosis fugax este o situație de urgență care necesită o analiză de diagnostic similară cu alte tia.,disecția arterei carotide (CAD) este o cauză frecventă de accident vascular cerebral la adulții tineri (<50 de ani)1 și trebuie luată în considerare atunci când persoanele tinere sănătoase anterior prezintă un accident vascular cerebral ischemic sau TIA. Semnele și simptomele locale ale CAD includ dureri de cap, faciale sau gât, sindrom Horner parțial (ptoză, mioză), tinitus pulsatil și palsies nervoase craniene. Cea mai frecventă este durerea de cap, facială sau gât care apare la 64% până la 74% și este simptomul inițial în ≈60% și singurul simptom la 2% până la 5% dintre pacienți., În special, durerea de cap este observată la 65% până la 68%, durerea facială la 34% până la 53% și durerea gâtului la 9% până la 26% dintre pacienți. Sindromul Horner parțial este observat la 28% până la 41%: pupila și pleoapele sunt inervate de calea simpatică, axonii postganglionici din care urcă ca un plex intim asociat cu artera carotidă internă. Este parțială deoarece fibrele sudomotorii (transpirația) urmează artera carotidă externă și astfel nu sunt afectate în CAD intern., Paraliziile nervilor cranieni sunt raportate la 8% la 16%, și nervii cranieni IX-XII, sunt cel mai frecvent afectate; cel mai frecvent hipoglos nervul, care coboară din hipoglos canal la unghiul mandibulei chiar lângă marginea laterală a extracraniene parte din artera carotidă internă. De asemenea, nervul facial, motorul ocular și nervii trigeminali pot fi afectați. Aproximativ 75% din cad conduc la evenimente ischemice, ceea ce face imperativ ca acestea să fie recunoscute și tratate cât mai curând posibil., Evenimentele ischemice includ infarct cerebral (80% până la 84%), ait (15% până la 16%), amauroză fugax (3%), neuropatie optică ischemică (4%) și infarct retinian (1%).2 vrem să subliniem faptul că CAD nu este o contraindicație pentru tromboliza intravenoasă, care este la fel de sigură ca tromboliza accidentului vascular cerebral ischemic acut din cauza altor cauze.3 anticoagularea și antiplachetele sunt utilizate pentru prevenirea accidentului vascular cerebral recurent după CAD. În prezent nu există dovezi pentru superioritatea niciuneia dintre terapii.,4 studiul privind disecția arterei cervicale în AVC (CADISS) este un studiu prospectiv multicentric randomizat care compară terapia antiplachetară cu anticoagularea pentru pacienții cu disecție carotidă și arterei vertebrale și poate oferi unele răspunsuri în viitorul apropiat. Intervenția chirurgicală și endovasculară au fost, de asemenea, utilizate în managementul acut al CAD. Abordările chirurgicale utilizează (1) ligarea sau tăierea arterei carotide, (2) tromboendarterectomia cu angioplastie de plasture sau (3) bypass extracranian la intracranian., Tehnicile endovasculare care utilizează angioplastia cu balon percutanat și plasarea unui stent auto-extins au înlocuit în mare măsură intervențiile chirurgicale.5 Cu toate acestea, nu a fost finalizat niciun studiu randomizat pentru a compara opțiunile de tratament și, prin urmare, indicațiile, eficacitatea și necesitatea intervenției endovasculare rămân neclare.în schimb, migrena cu aură este definită ca o tulburare recurentă care se manifestă în atacuri de simptome neurologice focale reversibile care se dezvoltă de obicei treptat timp de 5 până la 20 de minute și durează <60 de minute., Cefaleea cu caracteristicile migrenei urmează de obicei simptomele aurii. Mai puțin frecvent, durerea de cap poate să apară fără aură sau aura poate fi prezentă fără dureri de cap. Aura tipică include simptome vizuale, senzoriale și lingvistice, care pot fi un amestec de fenomene pozitive și negative. Simptomele, de obicei, dar nu întotdeauna, se succed succesiv, începând cu simptomele vizuale, apoi senzoriale și lingvistice (Clasificarea Internațională a tulburărilor de cefalee a Societății Internaționale de cefalee, ediția a 2-a )., În cazul nostru, durerea de cap a precedat simptomele vizuale neobișnuite pentru migrenă și ar trebui să alerteze clinicianul cu privire la posibilitatea unei alte patogeneze.

dezvăluiri

niciuna.

• 1. Putaala J, Metso AJ, Metso TM, Konkola N, Kraemer Y, Haapaniemi E, et al.., Analiza a 1008 pacienți consecutivi cu vârste cuprinse între 15 și 49 de ani cu primul accident vascular cerebral ischemic: Registrul de accident vascular cerebral Helsinki young.Accident vascular cerebral. 2009; 40:1195–1203.LinkGoogle Academic
• 2. Baumgartner RW, Bogousslavsky J. manifestări clinice ale disecției carotide.Față Neurol Neurosci. 2005; 20:70–76.CrossrefMedlineGoogle Academic
• 3. Zinkstok SM, Vergouwen MD, Engelter ST, Lyrer PA, Bonati LH, Arnold M, et al.. Siguranța și rezultatul funcțional al trombolizei în accidentul vascular cerebral ischemic legat de disecție: o meta-analiză a datelor individuale ale pacientului.Accident vascular cerebral. 2011; 42:2515–2520.,LinkGoogle Scholar
• 4. Kennedy F, Lanfranconi S, Hicks C, Reid J, Gompertz P, Price C, et al.; CADISS Investigators. Antiplatelets vs anticoagulation for dissection: CADISS nonrandomized arm and meta-analysis.Neurology. 2012; 79:686–689.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 5. Patel RR, Adam R, Maldjian C, Lincoln CM, Yuen A, Arneja A. Cervical carotid artery dissection: current review of diagnosis and treatment.Cardiol Rev. 2012; 20:145–152.CrossrefMedlineGoogle Scholar