factorii de risc pentru mediu includ stresul prenatal, complicațiile sarcinii și nașterii și experiențele adverse din copilărie. Multe sunt asociate cu dezvoltarea prenatală, stresul prenatal și nutriția, sarcina și complicațiile la naștere. Cele ulterioare includ experiențe adverse din copilărie și abuz de substanțe.,este bine stabilit că complicațiile sarcinii sunt asociate cu un risc crescut al copilului în dezvoltarea ulterioară a schizofreniei, deși în general ele constituie un factor de risc nespecific cu un efect relativ mic. Complicațiile obstetricale apar la aproximativ 25 până la 30% din populația generală și marea majoritate nu dezvoltă schizofrenie și, de asemenea, majoritatea persoanelor cu schizofrenie nu au avut un eveniment obstetric detectabil., Cu toate acestea, riscul mediu crescut este bine replicat, iar astfel de evenimente pot modera efectele factorilor de risc genetici sau de alți factori de mediu. Complicațiile sau evenimentele specifice cele mai legate de schizofrenie și mecanismele efectelor lor sunt încă în curs de examinare.există unele dovezi că expunerea la toxine, cum ar fi plumbul, poate crește, de asemenea, riscul dezvoltării ulterioare a tulburărilor spectrului schizofreniei.,o constatare epidemiologică este că persoanele diagnosticate cu schizofrenie sunt mai susceptibile să se fi născut iarna sau primăvara (cel puțin în emisfera nordică). Acest lucru a fost numit efectul sezonier, cu toate acestea, efectul nu este mare. Explicațiile au inclus o prevalență mai mare a infecțiilor virale la acel moment sau o probabilitate mai mare de deficiență a vitaminei D. Un efect similar (probabilitatea crescută de a se naște iarna și primăvara) a fost găsit și în cazul altor populații sănătoase, cum ar fi Jucătorii de șah.,multe femei care au fost însărcinate în timpul foametei olandeze din 1944 au suferit de malnutriție, iar mulți dintre copiii lor au dezvoltat ulterior schizofrenie. Studiile mamelor finlandeze care erau însărcinate când au aflat că soții lor au fost uciși în timpul Războiului de iarnă din 1939-1940 au arătat că copiii lor aveau mult mai multe șanse să dezvolte schizofrenie în comparație cu mamele care au aflat despre moartea soților lor după naștere, sugerând că stresul prenatal poate avea un efect.,
creșterea Fetalămodificare
greutatea mai mică decât media la naștere a fost una dintre cele mai consistente constatări, indicând o creștere fetală încetinită posibil mediată de efectele genetice. În primul și singurul studiu prospectiv a scăzut de greutate la nastere, schizofrenie, și de extindere a ventricule ale creierului sugestive de atrofie cerebrală, Leigh Silverton si colegii sai au descoperit ca greutate scăzută (măsurată prospectiv cu privire la psihopatologia) a fost asociată cu lărgirea ventriculilor pe CT scanează într-un eșantion la risc pentru schizofrenie peste 30 de ani mai târziu., Aceste semne sugestive de atrofie cerebrală au fost asociate cu simptome de schizofrenie. Într-un studiu ulterior, Silverton și colab. a observat o interacțiune între riscul genetic pentru schizofrenie și greutatea scăzută la naștere. Riscul de lărgirea ventriculilor pe creier de scanare (asociate cu schizofrenie simptome și biologic sugestiv de Emil Kraepelin e „dementia praecox” tip de schizofrenie ) a fost mult mai mare dacă subiecții au avut atât o mai mare genetic de încărcare pentru schizofrenie și mai mică greutate la nastere., Investigatorii au sugerat că, în utero insulte poate în mod special de stres cei cu schizofrenie diateza sugerează autorilor o diateză stres modelul etiologic pentru un anumit tip de schizofrenie (care Kraepelin identificate) cu începutul anomalii sugerând atrofie cerebrala.unii anchetatori au remarcat, totuși, că orice factor care afectează negativ fătul va afecta rata de creștere, cu toate acestea, unii cred că această asociere poate să nu fie deosebit de informativă în ceea ce privește cauzalitatea., În plus, majoritatea studiilor de cohortă la naștere nu au reușit să găsească o legătură între schizofrenie și greutatea scăzută la naștere sau alte semne de întârziere a creșterii. Majoritatea studiilor nu măsoară interacțiunea dintre riscul genetic și greutatea la naștere, așa cum s-a făcut în Silverton et al. studii.din anii 1970 s-a emis ipoteza că hipoxia cerebrală (niveluri scăzute de oxigen) înainte, la sau imediat după naștere poate fi un factor de risc pentru dezvoltarea schizofreniei.,hipoxia este demonstrată ca fiind relevantă pentru schizofrenie în studiile pe modele animale, Biologie Moleculară și epidemiologie. Un studiu a fost capabil să diferențieze 90% din cazurile de schizofrenie de controalele bazate pe hipoxie și metabolism. Hipoxia a fost descrisă ca fiind unul dintre cei mai importanți factori externi care influențează susceptibilitatea, deși studiile au fost în principal epidemiologice., Astfel de studii acordă un grad înalt de importanță influenței hipoxice, dar, din cauza pattern-ului familial al bolii în unele familii, propun și un factor genetic; oprirea scurtării concluzionării hipoxiei ca fiind singura cauză. Hipoxia fetală, în prezența anumitor gene neidentificate, a fost corelată cu volumul redus al hipocampului, care este la rândul său corelat cu schizofrenia.,
Deși cele mai multe studii au interpretat hipoxie și cauzează o formă de disfuncții neuronale sau chiar subtil daune, s-a sugerat că fiziologice hipoxie care predomină în condiții normale embrionare și fetale, sau patologice hipoxie sau ischemie, poate exercita un efect de reglare sau dysregulating gene implicate în neurodezvoltării. O revizuire a literaturii a apreciat că peste 50% dintre genele candidate pentru susceptibilitatea la schizofrenie îndeplinesc criteriile pentru „reglarea ischemiei–hipoxiei sau expresia vasculară”, chiar dacă doar 3.,5% din toate genele au fost estimate a fi implicate în hipoxie/ischemie sau vasculatură.un studiu longitudinal a constatat că complicațiile obstetricale care implică hipoxie au fost un factor asociat cu deficiențe de neurodezvoltare în copilărie și cu dezvoltarea ulterioară a tulburărilor schizofreniforme. S-a constatat că hipoxia fetală prezice mișcări neobișnuite la vârsta de 4 ani (dar nu la vârsta de 7 ani) în rândul copiilor care continuă să dezvolte schizofrenie, sugerând că efectele sale sunt specifice stadiului neurodezvoltării., Un studiu de caz japonez al gemenilor monozigoți discordanți pentru schizofrenie (unul are diagnosticul, în timp ce celălalt nu) atrage atenția asupra greutăților lor diferite la naștere și concluzionează că hipoxia poate fi factorul de diferențiere.lateralitatea funcțională neobișnuită în producția de vorbire (de exemplu, procesarea auditivă a emisferei drepte) găsită la unii indivizi cu schizofrenie s – ar putea datora rețelelor neuronale aberante stabilite ca o compensație pentru afectarea lobului temporal stâng indusă de hipoxia pre-sau perinatală., Hipoxia prenatală și perinatală pare a fi importantă ca un factor în modelul neurodezvoltării, cu implicația importantă că unele forme de schizofrenie pot fi astfel prevenite.cercetările asupra rozătoarelor care încearcă să înțeleagă rolul posibil al hipoxiei prenatale în tulburări precum schizofrenia au indicat că aceasta poate duce la o serie de anomalii senzorimotorii și de învățare/memorie., Deficiențele funcției motorii și ale coordonării, evidente în sarcini dificile atunci când hipoxia a fost suficient de severă pentru a provoca leziuni cerebrale, au fost de lungă durată și descrise ca un „semn distinctiv al hipoxiei prenatale”.,
mai Multe studii pe animale au indicat că hipoxie fetală poate afecta multe din aceleași substraturi neuronale implicate în schizofrenie, în funcție de gravitatea și durata hipoxice eveniment, precum și perioada de gestație, și în oameni moderată sau severă (dar nu ușoară) hipoxie fetală a fost legat de o serie de motor, de limbă și de deficite cognitive la copii, indiferent de genetică răspunderea pentru schizofrenie., O lucrare a reafirmat că cerebelul tulburări neurologice au fost frecvent întâlnite la cei cu schizofrenie și a speculat hipoxie poate provoca ulterioare cognitive dysmetria
Întrucât cele mai multe studii găsi doar un efect modest de hipoxie în schizofrenie, un studiu longitudinal, folosind o combinație de indicatori pentru a detecta posibile hipoxie fetală, precum și echivalentele de neurologică moale semne sau complicatii obstetricale, a raportat că riscul de schizofrenie și alte nonaffective psihoze a fost „izbitor de ridicat” (5.75%, față de 0,39%)., Deși estimările obiective ale hipoxiei nu au luat în considerare toate cazurile de schizofrenie; studiul a evidențiat creșterea șanselor de schizofrenie în funcție de creșterea gradată a severității hipoxiei.o serie de infecții virale expuse în timpul dezvoltării prenatale au fost asociate cu un risc crescut de a dezvolta schizofrenie mai târziu. Schizofrenia este oarecum mai frecventă la cei născuți în timpul iernii până la începutul primăverii, când infecțiile sunt mai frecvente.
gripa a fost mult timp studiată ca un factor posibil., Un studiu din 1988 a constatat că persoanele care au fost expuse la gripa asiatică ca fetuși din al doilea trimestru aveau un risc crescut de a dezvolta în cele din urmă schizofrenie. Acest rezultat a fost coroborat de un studiu britanic ulterior al aceleiași pandemii, dar nu de un studiu din 1994 al pandemiei din Croația. Un studiu japonez nu a găsit, de asemenea, niciun sprijin pentru o legătură între schizofrenie și naștere după o epidemie de gripă.,poliomielita, rujeola, varicelo-zosterul, rubeola, virusul herpes simplex de tip 2, infecțiile genitale materne, virusul bolii Borna și Toxoplasma gondii au fost corelate cu dezvoltarea ulterioară a schizofreniei. Psihiatrii E. Fuller Torrey și R. H. Yolken au emis ipoteza că acesta din urmă, un parazit comun în oameni, contribuie la unii, dacă nu mai multe, cazuri de schizofrenie.,într-o meta-analiză a mai multor studii, au găsit niveluri moderat mai mari de anticorpi Toxoplasma la cei cu schizofrenie și, eventual, rate mai mari de expunere prenatală sau postnatală precoce la Toxoplasma gondii, dar nu infecție acută. Cu toate acestea, într-un alt studiu al țesutului cerebral postmortem, autorii au raportat rezultate echivoce sau negative, incluzând nici o dovadă de virus herpes sau implicarea T. gondii în schizofrenie.există unele dovezi pentru rolul autoimunității în dezvoltarea unor cazuri de schizofrenie., A fost raportată o corelație statistică cu diferite boli autoimune, iar studiile directe au legat statusul imun disfuncțional de unele dintre caracteristicile clinice ale schizofreniei.aceasta este cunoscută sub numele de teoria patogenă a schizofreniei sau teoria germinativă a schizofreniei. Este un patogene teoria de boală în care se crede că un proximal cauza anumite cazuri de schizofrenie este interacțiunea a fătului în curs de dezvoltare cu agenți patogeni precum virusuri, sau cu anticorpi de la mama creat ca răspuns la acești agenți patogeni (în special, Interleukina 8)., Cercetările substanțiale sugerează că expunerea la anumite boli (de exemplu, gripa) la mama nou-născutului (în special la sfârșitul celui de-al doilea trimestru) cauzează defecte ale dezvoltării neuronale care pot apărea ca o predispoziție la schizofrenie în jurul pubertății, pe măsură ce creierul crește și se dezvoltă.există o literatură emergentă privind o gamă largă de factori de risc prenatali, cum ar fi stresul prenatal, malnutriția intrauterină (în uter) și infecția prenatală., Creșterea vârstei paterne a fost legată de schizofrenie, posibil datorită „aberațiilor cromozomiale și mutațiilor liniei germinale îmbătrânite.”Rhesus materno-fetal sau incompatibilitatea genotipului a fost, de asemenea, legată, prin creșterea riscului unui mediu prenatal advers. De asemenea, la mamele cu schizofrenie, un risc crescut a fost identificat printr-o interacțiune complexă între genotipul matern, comportamentul matern, mediul prenatal și, eventual, medicația și factorii socioeconomici. Referințele pentru mulți dintre acești factori de risc pentru mediu au fost colectate într-o bază de date online.,poate exista o asociere între sensibilitatea la gluten non-celiacă și schizofrenie într-o proporție mică de persoane, deși vor fi necesare studii clinice randomizate și studii epidemiologice mari înainte ca o astfel de asociere să poată fi confirmată. Retragerea glutenului din dietă este o măsură ieftină care poate ameliora simptomele la un număr mic (≤3%) de persoane cu schizofrenie.o meta-analiză a constatat că neuroticismul ridicat crește riscul de psihoză și schizofrenie.,mai multe studii pe termen lung au constatat că persoanele născute cu insuficiență vizuală congenitală nu dezvoltă schizofrenie.efectele estrogenului în schizofrenie au fost studiate având în vedere asocierea dintre debutul menopauzei la femeile care dezvoltă schizofrenie în acest moment. Terapiile cu estrogen suplimentar au fost studiate și evaluate pentru efectul lor asupra simptomelor experimentate. Studiile cu raloxifen au arătat rezultate pozitive.,
constatările au susținut ipoteza că schizofrenia este asociată cu modificări ale căii metabolice triptofan-kynurenină datorită activării unor secțiuni specifice ale sistemului imunitar.este studiată relevanța unor auto-anticorpi care acționează împotriva NMDAR și VGKC. Estimările actuale sugerează că între 1,5-6,5% dintre pacienți au acești anticorpi în sângele lor., Rezultatele preliminare au arătat că acești pacienți pot fi tratați cu imunoterapie, cum ar fi IVIG sau schimbul de plasmă și steroizi, pe lângă medicamentele antipsihotice, ceea ce poate duce la o reducere a simptomelor.în general, antecedentele schizofreniei sunt subtile, iar cei care vor continua să dezvolte schizofrenia nu formează un subgrup ușor identificabil – ceea ce ar duce la identificarea unei cauze specifice. Diferențele medii de grup față de normă pot fi în direcția performanței superioare și inferioare., În general, studiile de cohortă la naștere au indicat trăsături comportamentale subtile nespecifice, unele dovezi pentru experiențe psihotice (în special halucinații) și diverse antecedente cognitive. Au existat unele inconsecvențe în domeniile specifice de funcționare identificate și dacă acestea continuă prin copilărie și dacă sunt specifice schizofreniei.,un studiu prospectiv a constatat diferențe medii într-o serie de domenii de dezvoltare, inclusiv atingerea unor repere ale dezvoltării motorii la o vârstă mai târzie, având mai multe probleme de vorbire, rezultate mai scăzute ale testelor educaționale, preferințe de joc solitar la vârsta de patru și șase ani și fiind mai anxios social la vârsta de 13 ani. Au fost, de asemenea, legate ratingurile mai mici ale abilităților mamei și înțelegerea copilului la vârsta de 4 ani.,unele dintre diferențele de dezvoltare timpurie au fost identificate în primul an de viață într-un studiu din Finlanda, deși în general au fost legate mai degrabă de tulburări psihotice decât de schizofrenie în special. Semnele motorii subtile timpurii au persistat într-o oarecare măsură, arătând o mică legătură cu performanțele școlare ulterioare în adolescență., Un studiu finlandez anterior a constatat că performanța copiilor a 400 de persoane diagnosticate cu schizofrenie a fost semnificativ mai slabă decât controalele la subiecți care implică coordonarea motorie (sport și Artizanat) între vârstele 7 și 9, dar nu au existat diferențe la subiecții academici (contrar altor constatări ale IQ). (Pacienții din această grupă de vârstă cu aceste simptome au fost semnificativ mai puțin probabil să progreseze la liceu, în ciuda capacității academice.simptomele schizofreniei apar adesea la scurt timp după pubertate, când creierul suferă modificări semnificative de maturare., Unii anchetatori cred că procesul bolii schizofreniei începe prenatal, se află latente până la pubertate și apoi provoacă o perioadă de degenerare neuronală care determină apariția simptomelor. Cu toate acestea, reanalizarea datelor de mai târziu studiu finlandez, pe copiii mai mari (de la 14 la 16) într-o schimbat sistemul școlar, folosind mai restrâns criterii de diagnostic și cu mai puține cazuri, dar mai multe controale, nu suport o diferență semnificativă pe sport și de artizanat de performanță., Cu toate acestea, un alt studiu a constatat că neobișnuit de coordonare motorie scorurile la 7 ani s-au asociat la maturitate, cu atât cei cu schizofrenie și neafectat frați, în timp ce mișcări neobișnuite la vârstele de 4 și 7 prezis adulți schizofrenie dar nu neafectat frate de stare.un studiu de cohortă la naștere din Noua Zeelandă a constatat că copiii care au continuat să dezvolte tulburare schizofreniformă au avut, precum și probleme emoționale și dificultăți interpersonale legate de toate rezultatele psihiatrice ale adulților măsurate, deficiențe semnificative în neuromotor, limbaj receptiv și dezvoltare cognitivă., Un studiu retrospectiv a constatat că adulți cu schizofrenie au comportat mai bine decât media în disciplinele artistice la vârstele de 12 și 15, și în lingvistică și subiecte religioase la vârsta de 12 ani, dar mai rău decât în medie în gimnastica la vârsta de 15 ani.
Unele studii mici pe puii de indivizi cu schizofrenie au identificat diverse deficite neuro-comportamentale, o mai sărace mediul familial și perturbator de comportament scoala, săraci peer logodna, imaturitate sau lipsa de popularitate sau mai sărace competența socială și creșterea schizofrenie simptome apărute în timpul adolescenței.,
un subtip minoritar de „sindrom de deficit” al schizofreniei este propus a fi mai marcat de ajustarea precoce slabă și de problemele comportamentale, comparativ cu subtipurile non-deficit.există dovezi că experiențele din copilărie de abuz sau traume sunt factori de risc pentru un diagnostic de schizofrenie mai târziu în viață. Unii cercetători au raportat că halucinațiile și alte simptome considerate caracteristice schizofreniei și psihozei au fost cel puțin la fel de puternic legate de neglijare și abuz din copilărie ca multe alte probleme de sănătate mintală., Cercetătorii au ajuns la concluzia că este nevoie de formarea personalului pentru a întreba pacienții despre abuz și necesitatea de a oferi tratamente psihosociale adecvate celor care au fost neglijați și abuzați ca copii.relația dintre schizofrenie și abuzul de substanțe este complexă, ceea ce face dificilă o legătură cauzală clară. Majoritatea substanțelor de abuz pot induce psihoză. Un diagnostic de psihoză indusă de substanță se face dacă simptomele persistă după terminarea consumului de droguri sau a intoxicației., O serie de psihoze induse de substanțe au potențialul de a trece la schiziohrenia, în special legate de canabis.rata de utilizare a substanței este cunoscută a fi deosebit de ridicată în acest grup. Un studiu a constatat că 60% dintre persoanele cu schizofrenie s-au dovedit a utiliza substanțe și 37% ar fi diagnosticabile cu o tulburare de consum de substanțe.
CannabisEdit
Există tot mai multe dovezi că consumul de canabis poate contribui la schizofrenie., Unele studii sugerează că canabisul nu este nici un factor suficient, nici necesar în dezvoltarea schizofreniei, dar că canabisul poate crește semnificativ riscul de a dezvolta schizofrenie și poate fi, printre altele, un factor cauzal semnificativ. Cu toate acestea, unele cercetări anterioare în acest domeniu au fost criticate, deoarece de multe ori nu a fost clar dacă consumul de canabis este o cauză sau un efect al schizofreniei., Pentru a aborda această problemă, o revizuire a studiilor prospective de cohortă a sugerat că canabisul dublează statistic riscul de a dezvolta schizofrenie la nivel individual și poate, dacă se presupune o relație cauzală, să fie responsabil pentru până la 8% din cazuri în populație.utilizarea abuzivă a canabisului de către tineri este suspectată de a provoca schizofrenie în viața ulterioară prin interferarea și distorsionarea neurodezvoltării, în special a regiunii cortexului prefrontal al creierului., Un studiu longitudinal mai vechi, publicat în 1987, a sugerat o creștere de șase ori a riscurilor de schizofrenie pentru consumatorii mari de canabis (utilizare în mai mult de cincizeci de ocazii) în Suedia.consumul de canabis este, de asemenea, suspectat că contribuie la starea hiperdopaminergică caracteristică schizofreniei. Compușii găsiți în canabis, cum ar fi THC, s-au dovedit a crește activitatea căilor dopaminei în creier, sugerând că canabisul poate exacerba simptomele psihozei în schizofrenie.,în ciuda creșterii consumului de canabis în anii 1960 și 1970 în societatea occidentală, ratele tulburărilor psihotice, cum ar fi schizofrenia, au rămas relativ stabile în timp.deoarece amfetaminele declanșează eliberarea dopaminei și funcția excesivă a dopaminei este considerată a fi responsabilă pentru multe simptome ale schizofreniei (cunoscută sub numele de ipoteza dopaminei a schizofreniei), amfetaminele pot agrava simptomele schizofreniei., Metamfetamina, un derivat puternic de amfetamină neurotoxică, induce psihoza într-o minoritate substanțială de utilizatori obișnuiți care seamănă cu schizofrenia paranoidă. Pentru majoritatea oamenilor, această psihoză dispare într-o lună de abstinență, dar pentru o minoritate psihoza poate deveni cronică. Persoanele care dezvoltă o psihoză de lungă durată, în ciuda abstinenței de la metamfetamină, au mai frecvent antecedente familiale de schizofrenie.au fost ridicate îngrijorări că terapia pe termen lung cu stimulente pentru ADHD ar putea provoca paranoia, schizofrenia și sensibilizarea comportamentală., Istoricul familial al bolilor mintale nu prezice incidența toxicozei stimulante la copiii cu ADHD. S-au observat rate ridicate de utilizare a stimulanților din copilărie la pacienții cu diagnostic de schizofrenie și tulburare bipolară independentă de ADHD. Persoanele cu diagnostic de bipolară sau schizofrenie cărora li s-au prescris stimulente în timpul copilăriei au de obicei un debut semnificativ mai devreme al tulburării psihotice și suferă un curs clinic mai sever de tulburare psihotică., S-a sugerat că acest mic subgrup de copii care dezvoltă Schizofrenie din cauza utilizării stimulante în timpul copilăriei au o vulnerabilitate genetică la dezvoltarea psihozei. În plus, amfetaminele sunt cunoscute pentru a provoca o psihoză stimulantă la persoanele sănătoase, care seamănă superficial cu schizofrenia și pot fi diagnosticate greșit ca atare de unii profesioniști din domeniul sănătății.
Halucinogensedit
medicamente precum ketamină, PCP (praf de înger) și LSD (acid), au fost folosite pentru a imita schizofrenia în scopuri de cercetare., Utilizarea LSD și a altor psihedelici ca model de cercetare a scăzut în favoarea, deoarece diferențele dintre stările induse de medicamente și prezentarea tipică a schizofreniei au devenit clare. Disociative ketamină și PCP, cu toate acestea, sunt încă considerate a produce state care sunt remarcabil de similare, și sunt considerate a fi modele chiar mai bine decât stimulente, deoarece acestea produc atât simptome pozitive și negative.aproximativ trei procente dintre persoanele dependente de alcool prezintă psihoză în timpul intoxicației acute sau a retragerii., Mecanismul psihozei legate de alcool se datorează distorsiunilor membranelor neuronale, expresiei genelor, precum și deficienței de tiamină. Există dovezi că abuzul de alcool printr-un mecanism de aprindere poate provoca ocazional dezvoltarea psihozei induse de substanțe cronice care poate trece la schizofrenie.
utilizarea Tutunuluiedit
persoanele cu schizofrenie tind să fumeze mult mai mult tutun decât populația generală. Ratele sunt extrem de ridicate în rândul pacienților instituționalizați și al persoanelor fără adăpost., Într-un recensământ din Marea Britanie din 1993, 74% dintre persoanele cu schizofrenie care trăiesc în instituții s-au dovedit a fi fumători. Un studiu din 1999, care a acoperit toate persoanele cu schizofrenie în Nithsdale, Scoția găsit 58% rata de prevalență a fumatului, pentru a compara cu 28% în populația generală. Un studiu mai vechi a constatat că până la 88% dintre ambulatorii cu schizofrenie erau fumători.în ciuda prevalenței mai mari a fumatului de tutun, persoanele diagnosticate cu schizofrenie au o șansă mult mai mică decât media de a se dezvolta și de a muri de cancer pulmonar., În timp ce motivul pentru acest lucru este necunoscut, poate fi din cauza unei rezistențe genetice la cancer, a unui efect secundar al medicamentelor luate sau a unui efect statistic al probabilității crescute de a muri din alte cauze decât cancerul pulmonar.este de interes ca fumatul să afecteze funcția hepatică, astfel încât medicamentele antipsihotice utilizate pentru tratarea schizofreniei să fie defalcate mai rapid în fluxul sanguin. Aceasta înseamnă că fumătorii cu schizofrenie au nevoie de doze ușor mai mari de medicamente antipsihotice pentru ca aceștia să fie eficienți decât omologii lor nefumători.,rata crescută a fumatului în schizofrenie se poate datora dorinței de auto-medicație cu nicotină. Un motiv posibil este că fumatul produce un efect pe termen scurt pentru a îmbunătăți vigilența și funcționarea cognitivă la persoanele care suferă de această boală. S-a postulat că mecanismul acestui efect este că persoanele cu schizofrenie au o perturbare a funcționării receptorilor nicotinici, care este redusă temporar prin consumul de tutun. Cu toate acestea, unii cercetători au pus la îndoială dacă auto-medicația este într-adevăr cea mai bună explicație pentru asociație.,un studiu din 1989 și un studiu de caz din 2004 arată că atunci când se administrează haloperidol, nicotina limitează măsura în care antipsihoticul crește sensibilitatea receptorului dopaminei 2. În funcție de sistemul de dopamină, simptomele dischineziei Tardive nu se găsesc la pacienții administrați de nicotină, în ciuda unei creșteri de aproximativ 70% a activității receptorilor de dopamină, dar controalele au mai mult de 90% și dezvoltă simptome. Un studiu din 1997 a arătat că acatisia a fost redusă semnificativ la administrarea nicotinei atunci când acatisia a fost indusă de antipsihotice., Acest lucru dă crezare ideii că tutunul ar putea fi folosit pentru auto-medicație prin limitarea efectelor bolii, a medicamentelor sau a ambelor.
