embolie grasă

deși descrierea clinică inițială datează din 1873,1 sindromul emboliei grase rămâne o provocare diagnostică pentru clinicieni. Termenul embolie grasă indică prezența adesea asimptomatică a globulelor de grăsime în parenchimul pulmonar și circulația periferică după os lung sau alte traume majore. Majoritatea (95%) din cazuri apar după traumatisme majore. Sindromul embolismului gras este o consecință gravă a emboliei grase care produce un model distinct de simptome și semne clinice., Acesta este cel mai frecvent asociat cu fracturi ale oaselor lungi și pelvisului și este mai frecvent în fracturi închise, mai degrabă decât deschise. Incidența crește odată cu numărul de fracturi implicate. Astfel, pacienții cu o singură fractură osoasă lungă au o șansă de 1-3% de a dezvolta sindromul, dar a fost raportat la până la 33% dintre pacienții cu fracturi femurale bilaterale.2 sindromul emboliei grase poate apărea și în raport cu alte traume, de exemplu, leziuni ale țesuturilor moi, liposucție, recoltarea măduvei osoase (Tabelul 1). Cauze care nu au legătură cu trauma (de ex., pancreatita acută, criza de seceră) sunt mai puțin susceptibile de a duce la sindromul de embolie grasă comparativ cu cele asociate cu trauma. A fost descrisă o mortalitate totală de 5-15%.3

prezentare Clinică

embolie Grăsime sindromul de obicei prezintă 24-72 de ore de după perioada inițială de prejudiciu., Rareori, cazurile apar mai devreme de 12 ore sau până la 2 săptămâni mai târziu.4 pacienți prezintă o triadă clasică: modificările respiratorii sunt adesea prima caracteristică clinică prezentă. Dispneea, tahipneea și hipoxemia sunt cele mai frecvente constatări precoce. Severitatea acestor simptome variază, dar o serie de cazuri pot progresa spre insuficiență respiratorie și se poate dezvolta un sindrom care nu poate fi distins de sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS)., Aproximativ jumătate dintre pacienții cu sindrom de embolie grasă cauzată de fracturi osoase lungi dezvoltă hipoxemie severă și insuficiență respiratorie și necesită ventilație mecanică.5

• modificări respiratorii;

• anomalii neurologice;

• erupții cutanate petesiale.caracteristici neurologice care rezultă din embolie cerebrală frecvent prezente în stadii incipiente. Emboliile cerebrale produc semne neurologice în până la 86% din cazuri și apar adesea după apariția stresului respirator., Modificările variază într-un spectru larg, de la confuzie ușoară și somnolență până la convulsii severe. Prezentarea mai frecventă este cu o stare confuzională acută, dar au fost descrise semne neurologice focale, inclusiv hemiplegie, afazie, apraxie, tulburări de câmp vizual și anisocorie. De asemenea, au fost observate convulsii și poziții decorticate. Din fericire, aproape toate deficitele neurologice sunt tranzitorii și complet reversibile.erupția petesială caracteristică poate fi ultima componentă a triadei care se dezvoltă., Apare în până la 60% din cazuri și se datorează embolizării capilarelor dermice mici care duc la extravazarea eritrocitelor. Aceasta produce o erupție petesială în conjunctivă, mucoasă orală și pliuri ale pielii din partea superioară a corpului, în special gâtul și axila.6 nu pare să fie asociată cu anomalii ale funcției plachetare. Erupția apare în primele 36 de ore și se auto-limitează, dispărând complet în decurs de 7 zile.,o serie de caracteristici minore ale sindromului emboliei grase pot fi prezente și acestea par să rezulte din eliberarea mediatorilor toxici secundari fie la leziunea inițială, fie la metabolismul lipidic disfuncțional. Acestea includ hipertermie, tahicardie, infarct depresie, modificări ECG indică chiar inima tulpina moale, pufos retiniene, exudate cu edem macular scotoame (Purtscher e retinopatie), anomaliile de coagulare (care imita coagulare intravasculară diseminată),7 și modificările renale prezintă ca oligurie, lipiduria, proteinurie sau hematurie., Prezența oricăror aceste caracteristici pot fi de ajutor în diagnostic (discutat mai târziu).mecanismul care produce sindromul de embolie grasă nu este clar înțeles; au fost propuse cauze mecanice și biochimice. Embolii de grăsime pot apărea fie prin intrarea directă a globulelor de grăsime depot din țesutul adipos perturbat sau din măduva osoasă în sânge în zonele de traumă (mecanică), fie prin producerea de intermediari toxici de grăsime prezenți în plasmă (biochimic)., Este posibil ca ambele mecanisme să fie implicate, grăsimea embolizată din țesuturile traumatizate suferind o degradare biochimică ulterioară.sugestia că grăsimea din măduva osoasă perturbată sau țesutul adipos este forțată în venule rupte în zonele de traumă își are originea la începutul secolului XX. Fracturile osoase care conțin măduvă au cea mai mare incidență a sindromului de embolie grasă și provoacă cel mai mare volum de emboli de grăsime. Acest lucru se poate datora faptului că venulele perturbate din măduvă rămân legate deschise de atașamentele lor osoase., Prin urmare, conținutul măduvei poate intra în circulația venoasă cu dificultăți relativ mici.această teorie este susținută de descrierea „materialului echogenic” care trece în inima dreaptă în timpul chirurgiei ortopedice. Embolii suplimentare vor produce o creștere a presiunii arterei pulmonare și a inimii drepte, iar materialul poate trece printr-un brevet foramen ovale în circulația sistemică, ducând la embolie paradoxală., Unele studii au demonstrat apariția embolice material în circulația sistemică în absența unui foramen ovale patent, potențial, explicarea boli neurologice și peteșii pe baza de obstructivă microembolism.8 aceasta ar depinde de faptul că grăsimea embolizată este suficient de deformabilă pentru a fi forțată prin capilarele pulmonare de presiunea ventriculară dreaptă ridicată.cu toate acestea, această teorie nu explică suficient întârzierea dezvoltării de 24-72 h după leziunea acută.,

  producția de intermediari toxici (teoria biochimică)

  există o serie de mecanisme biochimice potențial implicate în dezvoltarea sindromului de embolie grasă. Cea mai răspândită este că grăsimea embolizată este degradată în plasmă la acizi grași liberi. Deși grăsimea neutră, cum se găsește în măduva osoasă, nu provoacă o leziune pulmonară acută, aceasta este hidrolizată pe parcursul orelor la mai multe produse, inclusiv acizi grași liberi, care s-au dovedit a provoca ARDS la modelele animale., Acizii grași liberi au fost, de asemenea, asociați cu disfuncția contractilă cardiacă, care poate fi o caracteristică a sindromului de embolie grasă. Concentrația plasmatică a lipazei este crescută la unii pacienți.serul de la pacienții bolnavi acut sa dovedit a avea capacitatea de a aglutina chilomicronii, lipoproteinele cu densitate scăzută și lipozomii de emulsii nutriționale de grăsimi. Proteina C reactivă, care este crescută la acești pacienți, pare a fi responsabilă de aglutinarea lipidelor și poate participa, de asemenea, la mecanismul sindromului de embolie grasă non-traumatică.,întârzierea dezvoltării simptomelor poate fi explicată prin intervalul de timp necesar pentru producerea acestor metaboliți toxici. Debutul simptomelor poate coincide cu aglutinarea și degradarea embolilor de grăsime. Nivelurile de acizi grași liberi circulanți sunt moderat crescute la pacienții cu fracturi, comparativ cu grupurile de control. Cu toate acestea, dovezile pentru aceste mecanisme de prejudiciu rămân în mare măsură circumstanțiale.diagnosticul se face de obicei pe baza constatărilor clinice, dar modificările biochimice pot avea valoare., Cel mai frecvent utilizat set de criterii de diagnostic majore și minore sunt cele publicate de Gurd (Tabelul 2). Criteriile majore se bazează pe triada clasică, iar diagnosticul clinic se face prin prezența insuficienței respiratorii, a afectării neurologice și a unei erupții cutanate petesiale. În setarea corespunzătoare, erupția cutanată este considerată patognomonică, deși este prezentă doar în 20-50% din cazuri.5 pentru diagnosticul sindromului de embolie grasă, trebuie să existe cel puțin un criteriu major și patru criterii minore.,

  Table 2

  Gurd’s criteria

  Major criteria

  Axillary or subconjunctival petechiae

  Hypoxaemia PaO2 <60 mm Hg; FiO2 = 0.4)

  Central nervous system depression disproportionate to hypoxaemia

  Pulmonary oedema

  Minor criteria

  Tachycardia <110 bpm

  Pyrexia <38.,5°C

  Emboli present in the retina on fundoscopy

  Fat present in urine

  A sudden inexplicable drop in haematocrit or platelet values

  Increasing ESR

  Fat globules present in the sputum

  Major criteria

  Axillary or subconjunctival petechiae

  Hypoxaemia PaO2 <60 mm Hg; FiO2 = 0.,4)

  Central nervous system depression disproportionate to hypoxaemia

  Pulmonary oedema

  Minor criteria

  Tachycardia <110 bpm

  Pyrexia <38.,5°C

  Emboli prezente în retina pe fundoscopy

  de Grăsime prezente în urină

  O subită inexplicabilă scăderea hematocritului sau trombocite valori

  Creșterea VSH

  globule de Grasime prezente în saliva ar trebui să

  Tabelul 2

  Gurd criterii

  criterii Majore

  Axilare sau subconjunctival peteșii

  Hipoxia PaO2 <60 mm Hg; FiO2 = 0.,4)

  Central nervous system depression disproportionate to hypoxaemia

  Pulmonary oedema

  Minor criteria

  Tachycardia <110 bpm

  Pyrexia <38.,5°C

  Emboli present in the retina on fundoscopy

  Fat present in urine

  A sudden inexplicable drop in haematocrit or platelet values

  Increasing ESR

  Fat globules present in the sputum

  Major criteria

  Axillary or subconjunctival petechiae

  Hypoxaemia PaO2 <60 mm Hg; FiO2 = 0.,4)

  Central nervous system depression disproportionate to hypoxaemia

  Pulmonary oedema

  Minor criteria

  Tachycardia <110 bpm

  Pyrexia <38.,O scădere bruscă inexplicabilă a valorilor hematocritului sau trombocitelor creșterea ESR

  globulele de grăsime prezente în spută

  fiabilitatea acestor criterii au fost puse la îndoială și alte scheme bazate pe o creștere a ESR

  globulele de grăsime prezente în spută

  au fost propuse mai multe despre caracteristicile respiratorii (tabelul 3).,14 mai recent, un indice de embolie grasă a fost propus ca mijloc semi-cantitativ de diagnosticare a sindromului de embolie grasă, în care există șapte caracteristici clinice (Tabelul 4); fiecăruia i se acordă un scor special.13 pentru un diagnostic pozitiv este necesar un scor >5.

  Tabelul 3

  Lindeque criterii

  Susținută Pao2 <8 kPa

  Susținută Pco2 de >7.3 kPa sau un pH <7.,3

  Susținut ritm respirator >35 respirații min−1, în ciuda sedare

  munca a Crescut de respirație: dispnee, accesoriu de utilizare mușchi, tahicardie, și anxietate

  Susținută Pao2 <8 kPa

  Susținută Pco2 de >7.3 kPa sau un pH <7.,3

  Susținut ritm respirator >35 respirații min−1, în ciuda sedare

  munca a Crescut de respirație: dispnee, accesoriu de utilizare mușchi, tahicardie, și anxietate

  Tabelul 3

  Lindeque criterii

  Susținută Pao2 <8 kPa

  Susținută Pco2 de >7.3 kPa sau un pH <7.,3

  Susținut ritm respirator >35 respirații min−1, în ciuda sedare

  munca a Crescut de respirație: dispnee, accesoriu de utilizare mușchi, tahicardie, și anxietate

  Susținută Pao2 <8 kPa

  Susținută Pco2 de >7.3 kPa sau un pH <7.,3

  Sustained respiratory rate >35 breaths min−1, despite sedation

  Increased work of breathing: dyspnoea, accessory muscle use, tachycardia, and anxiety

  Table 4

  Schonfeld’s criteria

  Petechiae	5
  Chest X-ray changes (diffuse alveolar infiltrates)	4
  Hypoxaemia (Pao2 < 9.,)	1
  Tachycardia (>120 beats min−1)	1
  Tachypnoea (>30 bpm)	1
  Cumulative score >5 required for diagnosis

  Petechiae	5
  Chest X-ray changes (diffuse alveolar infiltrates)	4
  Hypoxaemia (Pao2 < 9.,s min−1)	1
  Tachypnoea (>30 bpm)	1
  Cumulative score >5 required for diagnosis

  Table 4

  Schonfeld’s criteria

  Petechiae	5
  Chest X-ray changes (diffuse alveolar infiltrates)	4
  Hypoxaemia (Pao2 < 9.,)	1
  Tachycardia (>120 beats min−1)	1
  Tachypnoea (>30 bpm)	1
  Cumulative score >5 required for diagnosis

  Petechiae	5
  Chest X-ray changes (diffuse alveolar infiltrates)	4
  Hypoxaemia (Pao2 < 9.,>	3
  Fever (>38°C)	1
  Tachycardia (>120 beats min−1)	1
  Tachypnoea (>30 bpm)	1
  Cumulative score >5 required for diagnosis

  An unexplained anaemia (70% of patients) and thrombocytopenia (platelet count <150 000 mm−3 in up to 50% of patients) are often found., Concentrația serică a lipazei crește după leziuni osoase și este adesea înșelătoare. Examinarea citologică a urinei, a sângelui și a sputei cu Sudan sau colorarea roșie a uleiului poate detecta globulele grase care sunt fie libere, fie în macrofage. Concentrația lipidelor din sânge nu este utilă pentru diagnostic, deoarece concentrațiile de grăsime circulante nu se corelează cu severitatea sindromului. De asemenea, au fost raportate hipocalcemie datorată legării acizilor grași liberi de calciu și valori crescute ale lipazei serice.,

  au fost descrise o serie de constatări radiologice, dar niciuna nu este diagnosticul sindromului emboliei grase. Radiografia toracică este adesea normală inițial, dar la unii pacienți umbrele pufoase bilaterale se dezvoltă pe măsură ce insuficiența respiratorie se agravează. O minoritate are consolidare difuză sau neuniformă a spațiului aerian, din cauza edemului sau a hemoragiei alveolare; aceasta este cea mai proeminentă la periferie și la baze. Scanările de ventilație / perfuzie pot demonstra un model pestriț al defectelor sub-segmentale de perfuzie cu un model normal de ventilație.,

  domenii principale de sticla opacifierea cu interlobulare septal îngroșare sunt, în general, văzut de pe piept CT dar prost definite centrolobulară și subpleural noduli reprezentând edem alveolar, microhaemorrhage, și răspuns inflamator secundar ischemiei și citotoxice emboli poate fi văzut.9 RMN-ul creierului poate dezvălui semnale T2 de mare intensitate; acest lucru se corelează cu gradul de afectare neurologică constatat clinic.este o concepție greșită comună că prezența globulelor de grăsime, fie în spută, urină, fie într-un cateter pa înțepenit, este necesară pentru a confirma diagnosticul., Cu toate acestea, recuperarea globulelor de grăsime are o semnificație incertă. Într-un studiu, prezența de grăsime a fost demonstrată în ser >50% din pacienții cu fracturi care nu au prezentat simptome sugestive de embolie grăsime sindrom.10 utilizarea bronhoscopiei cu lavaj bronhoalveolar pentru detectarea picăturilor de grăsime în macrofagele alveolare ca mijloc de diagnosticare a emboliei grase a fost descrisă la pacienții cu traume și la pacienții cu sindrom toracic acut al bolii celulelor secera. Cu toate acestea, criteriile de diagnostic variază, iar sensibilitatea și specificitatea sunt necunoscute.,tratamentul și prevenirea nu există o terapie specifică pentru sindromul emboliei grase; prevenirea, diagnosticul precoce și tratamentul simptomatic adecvat sunt de o importanță capitală. Tratamentul de susținere include menținerea oxigenării și ventilației adecvate, hemodinamica stabilă, produsele sanguine indicate clinic, hidratarea, profilaxia trombozei venoase profunde și a sângerărilor gastro-intestinale legate de stres și nutriția. Obiectivele farmacoterapiei sunt reducerea morbidității și prevenirea complicațiilor., Îngrijirea de susținere este pilonul principal al terapiei pentru sindromul embolismului gras aparent clinic. Mortalitatea este estimată la 5-15% în general, dar majoritatea pacienților se vor recupera complet.2, 11

  imobilizarea timpurie a fracturilor reduce incidența sindromului de embolie grasă, iar riscul este redus în continuare prin corecția operativă, mai degrabă decât prin managementul conservator. O altă strategie de prevenire a sindromului de embolie grasă este limitarea creșterii presiunii intraosoase în timpul procedurilor ortopedice, pentru a reduce intravazarea grăsimilor intramedulare și a altor resturi.,14 într-un studiu randomizat cu 40 de pacienți, jumătate au fost randomizați pentru a primi o gaură de aerisire pentru drenarea cavității medulare între trohanterul mai mare și cel mai mic, pentru a limita creșterile intraoperatorii ale presiunii intraosoase. Semnificativ mai puține evenimente embolice majore au fost detectate prin ecocardiografie transoesofagiană în grupul de ventilație (20% față de 85%). Alte rafinări operative pot servi, de asemenea, la limitarea presiunii intraosoase, inclusiv utilizarea fixării fără ciment a protezelor de șold și stabilizarea intramedulară a arborelui femural nereminată.,Utilizarea profilaxiei cu corticosteroizi este controversată, în mare parte deoarece este dificil să se demonstreze definitiv eficacitatea într-o afecțiune cu o incidență scăzută, factori de risc neclari, mortalitate scăzută și un rezultat bun cu un management conservator. Cu toate acestea, o serie de studii au raportat scăderea incidenței și severității sindromului de embolie grasă atunci când corticosteroizii sunt administrați profilactic.12,13 într-un studiu randomizat dublu-orb, 64 de pacienți consecutivi cu fracturi osoase lungi la extremitatea inferioară au primit fie placebo, fie metilprednisolon, 7,5 mg kg-1 la fiecare 6 ore pentru 12 doze.,13 sindromul embolismului Fat a fost diagnosticat la 9 din 41 pacienți tratați cu placebo și la 0 din 21 pacienți tratați cu steroizi (p < 0, 05). Nu au fost observate complicații legate de tratamentul cu steroizi.o abordare rațională și conservatoare ar fi să se acorde terapie profilactică cu steroizi numai pacienților cu risc ridicat de sindrom de embolie grasă, de exemplu, celor cu fracturi osoase sau pelvine lungi, în special fracturi închise. Metilprednisolonul 1, 5 mg kg-1 i.v. poate fi administrat la fiecare 8 ore pentru șase doze.,corticosteroizii au fost studiați extensiv și recomandați de unii pentru tratamentul sindromului de embolie grasă. Mecanismul de acțiune propus este în mare parte ca agent antiinflamator, reducând hemoragia perivasculară și edemul. Nu există date suficiente pentru a susține inițierea terapiei cu steroizi odată ce se stabilește sindromul de embolie grasă. Un studiu experimental nu a arătat niciun efect benefic și nu au existat studii clinice prospective, randomizate și controlate care să fi demonstrat un beneficiu semnificativ cu utilizarea lor.,un studiu prospectiv pe 58 de pacienți cu fracturi necomplicate a arătat că tratamentul pacienților cu aspirină a dus la normalizarea semnificativă a gazelor din sânge, a proteinelor de coagulare și a numărului de trombocite în comparație cu controalele. Heparina este cunoscută pentru curățarea serului lipemic prin stimularea activității lipazei și a fost pledată pentru tratamentul sindromului de embolie grasă. Cu toate acestea, activarea lipazei este potențial periculoasă dacă creșterea acizilor grași liberi reprezintă o parte importantă a patogenezei., Există, de asemenea, posibilitatea unui risc crescut de sângerare la pacienții cu traume multiple.

  1

  Von Bergmann

  E

  .

  Ein fall todlicher fettembolie

  ,

  Berl Klin Wchenschr

  ,

  1873

  , vol.

  10

  Londra

  Butterworth

  pg.

  385

  Citat de Sevitt S. Embolie Grăsime 1962

  2

  Johnson

  MJ

  ,

  Lucas

  GL

  .,

  sindromul embolismului gras

  ,

  Ortopedie

  ,

  1996

  , vol.

  19

  pg.

  41

  3

  Mellor

  Un

  ,

  Sony

  N

  .

  embolie grasă

  ,

  anestezie

  ,

  2001

  , vol.

  56

  (pg.

  145

  –

  54

  )

  4

  Carr

  J

  ,

  Hansen

  S

  .,

  embolie fulminantă de grăsime

  ,

  Ortopedie

  ,

  1990

  , vol.

  13

  (pg.

  258

  –

  61

  )

  5

  Regele

  MB

  ,

  Harmon

  KR

  .

  forme neobișnuite de embolie pulmonară

  ,

  Blink piept Med

  ,

  1994

  , vol.

  15

  (pg.,

  561

  –

  80

  )

  6

  Kaplan

  RPG

  ,

  Grant

  IN

  ,

  Kaufman

  AJ

  .

  caracteristici dermatologice ale sindromului emboliei grase

  ,

  Cutis

  ,

  1986

  , vol.

  38

  (pg.

  52

  –

  5

  )

  7

  Jones

  JP

  Jr.

  .,

  embolie grasă, coagulare intravasculară și osteonecroză

  ,

  Blink Orthop

  ,

  1993

  , vol.

  292

  (pg.

  294

  –

  308

  )

  8

  Sułek

  CA

  ,

  Davies

  LK

  ,

  Enneking

  FK

  ,

  Gearen

  NU

  ,

  Lobato

  EB

  .,

  microembolism Cerebral diagnosticat prin Doppler transcranian în timpul artroplastiei totale a genunchiului: corelație cu ecocardiografia transesofagiană

  ,

  Anesteziologie

  ,

  1999

  , vol.

  91

  (pg.

  672

  –

  6

  )

  9

  Van den Brande

  FGJ

  ,

  Hellemans

  S

  ,

  De Schepper

  Un

  , et al.,

  sindrom post-traumatic de embolie grasă severă cu rezultate CT mai puțin frecvente

  ,

  Anaesth Intensive Care

  ,

  2006

  , vol.

  34

  (pg.

  102

  –

  6

  )

  10

  Gurd

  AR

  .

  embolismul gras: un ajutor pentru diagnostic

  ,

  J Surg articulație osoasă

  ,

  1970

  , vol.

  52B

  (pg.,

  732

  –

  7

  )

  11

  Fulde

  GW

  ,

  Harrison

  P

  .

  fat embolism – o revizuire

  ,

  Arch Emerg Med

  ,

  1991

  , vol.

  8

  (pg.,

  233

  –

  9

  )

  12

  Lindeque

  B

  ,

  Schoeman

  H

  ,

  Dommisse

  G

  ,

  Boeyens

  MC

  ,

  Vlok

  AL

  .

  embolismul gras și sindromul embolismului gras

  ,

  J Surg articulație osoasă

  ,

  1987

  , vol.

  69B

  (pg.,

  128

  –

  31

  )

  13

  Schonfeld

  ACEST

  ,

  Ploysongsang

  Y

  ,

  DiLisio

  R

  , et al.

  profilaxia emboliei grase cu corticosteroizi

  ,

  Ann Intern Med

  ,

  1983

  , vol.

  99

  (pg.,

  438

  –

  43

  )

  14

  Kim

  YH

  ,

  O

  – SV

  ,

  Kim

  JS

  .

  prevalența emboliei grase în urma artroplastiei totale bilaterale simultane și unilaterale de șold efectuate cu sau fără ciment: un studiu clinic prospectiv, randomizat

  ,

  J Bone Joint Surg Am

  ,

  2002

  , vol.

  84A

  (pg.

  1372

  –

  9

  )