Abstract
influența de o acuta lipsa de somn în prima parte din noapte pe 24 ore a tensiunii arteriale (ABPM) a fost studiat în 36 de nu-tratat ușoară până la moderată pacienții hipertensivi. Potrivit unui design de crossover, au fost randomizați să fie privarea de somn sau un somn complet de 1 săptămână, în care au fost monitorizate cu ABPM., Au fost colectate probe de urină pentru analiza excreției urinare nocturne a norepinefrinei. În timpul somnului de zi, ambele înseamnă 24-h tensiunii arteriale și a 24-h rata de inima au fost mai mari în comparație cu cele înregistrate în timpul rutina de zi de lucru, diferența fiind mai pronunțată în timpul nopții (P < .01). Excreția urinară a norepinefrinei a arătat o creștere semnificativă pe timp de noapte în timpul privării de somn (P < .05)., Tensiunea arterială și ritmul cardiac au crescut semnificativ dimineața după un somn-noapte insuficientă (P < .05). Aceste date sugerează că lipsa somnului la pacienții hipertensivi poate crește activitatea nervoasă simpatică în timpul nopții și în dimineața următoare, ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace. Această situație ar putea reprezenta un risc crescut atât pentru afectarea organelor țintă, cât și pentru bolile cardiovasculare acute. Am J Hypertens 1999; 12: 63-68 © 1999 American Journal of Hypertension, Ltd.,potrivit unui raport al Comisiei Naționale pentru cercetarea tulburărilor de somn, 30 de milioane de adulți și adolescenți din Statele Unite sunt lipsiți de somn cronic.1,2 un studiu de urmărire de 9 ani a constatat că persoanele care dorm mai puțin de 6 ore în fiecare noapte au avut o sănătate mai slabă și au avut o rată de mortalitate cu 70% mai mare decât cei care au dormit 7 sau 8 ore în fiecare noapte. Această asociere rămâne semnificativă chiar și după controlul vârstei, sexului, rasei, sănătății fizice, istoricului fumatului, activității fizice, consumului de alcool și sprijinului social.,3
relațiile dintre deprivarea obișnuită de somn și mortalitatea prematură de urmărire,4,5 morbiditatea cardiovasculară,6 și dizabilitatea funcțională au fost raportate fie prin studii longitudinale, fie transversale.7 problemele de somn și mai ales epuizarea la trezire sunt markeri ai bolilor cardiace subclinice și aparțin precursorilor infarctului miocardic.,8 În Japonia, „karoshi” (moarte subită cauzată de surmenaj) este astfel o gravă problemă socio-economică care Tochikubo et al9 recent a investigat efectul de privarea de somn din cauza orelor suplimentare de muncă asupra tensiunii arteriale (BP) și pe componentele spectrului de putere de ritm cardiac (HR) variabilitatea în subiecți normotensivi, și a constatat că lipsa de somn poate crește activitatea sistemului nervos simpatic în ziua următoare, ceea ce duce la creșterea BP și HR., Aceleași rezultate hemodinamice au fost obținute de noi într-un studiu anterior de monitorizare a tensiunii arteriale ambulatorii 24-h (ABPM) a normotensivelor lipsite de somn acut.Scopul prezentului studiu a fost de a evalua influența privării acute de somn asupra tensiunii arteriale și frecvenței cardiace la pacienții hipertensivi netratați niciodată.,treizeci și nouă de subiecți (20 bărbați și 19 femei) cu vârste cuprinse între 34 și 68 de ani, nou diagnosticați ca hipertensivi esențiali ușori până la moderați (BP diastolic ≥ 95 mm Hg), și-au dat consimțământul informat pentru a participa la studiu, care a fost aprobat anterior de comitetul local de etică. Diagnosticul hipertensiunii arteriale a fost efectuat după măsurarea clinică a tensiunii arteriale cu un sfigmomanometru cu mercur în timpul a trei vizite în 4 săptămâni. Tensiunea arterială sistolică și diastolică medie a fost de 162,3 ±10,1 mm Hg și, respectiv, 99,8 ± 5,4 mm Hg, după perioada de 4 săptămâni., Hipertensiunea secundară și sindromul de apnee în somn au fost excluse prin antecedente atente și prin examinări fizice și de laborator, inclusiv studii radiologice și endocrinologice. Pacienții afectați de leziuni ale organelor au fost excluși. Toți erau nefumători, fără antecedente familiale de diabet zaharat și nu au fost niciodată tratați cu niciun medicament antihipertensiv sau cardiovascular. Lucrătorii în schimburi și pacienții afectați de plângeri majore de somn sau fără un program regulat de somn-trezire (cel puțin 8 ore de somn pe noapte) documentate de un jurnal de 4 săptămâni au fost excluse., Nu a fost permisă nicio călătorie transmeridiană timp de 3 luni înainte de studiu. Toți pacienții purtau gulere albe la birourile administrative ale Universității din Pavia, Pavia, Italia.subiecții au suferit trei monitorizări ale tensiunii arteriale ambulatorii de 24 de ore, dintre care primul a avut ca scop obișnuirea pacienților cu dispozitivul de măsurare și, prin urmare, a fost exclus din analiză. Ulterior, pacienții au fost randomizați, potrivit unui design de crossover, să fie privarea de somn în prima parte a nopții sau o noapte de somn, 1 săptămână, în care au fost monitorizate cu ABPM., Înregistrările au fost efectuate cu SpaceLabs 90207 monitor (SpaceLabs Inc., Redmond, WA); a fost montat pe brațul nedominant al pacienților la ora 2 PM și a fost programat să măsoare tensiunea arterială la fiecare 15 minute pe întreaga perioadă de 24 ore. De fiecare dată când a fost luată o lectură, pacienții au fost instruiți să rămână nemișcați. În zilele de monitorizare ambulatorie pacienții și-au urmat rutina zilnică și au fost rugați să nu tragă un pui de somn, să bea băuturi cofeinizate sau alcool sau să efectueze vreo activitate grea.,în timpul somnului complet, perioada de somn a fost programată între orele 11 și 7 dimineața; în timpul nopții de privare de somn, pacienții au dormit de la 3 dimineața la 7 dimineața, fiind supuși unei restricții de somn la a doua parte a nopții (50% din suma totală). Pentru a verifica dacă activitățile fizice au fost, în general, menținute la un nivel constant în timpul controlului sau al zilei de privare de somn, pacienții au ținut un jurnal detaliat. În timpul fazei de privare de somn, pacienții au rămas acasă uitându-se la televizor, citind sau vorbind., O rudă sau un prieten au împiedicat adormirea lor pentru perioada de veghe. Înregistrările de douăzeci și patru de ore au fost excluse din analiză atunci când mai mult de 10% din toate citirile sau mai mult de o lectură pe oră lipseau sau conțineau lecturi de eroare. Probele de urină pentru analiza excreției urinare nocturne a norepinefrinei au fost colectate timp de 12 ore, începând cu ora 7 PM, în dispozitivele de prelevare a probelor urinare care conțin 6 mmol/l HCl. Nivelurile de norepinefină urinară au fost determinate prin cromatografie lichidă de înaltă performanță cu detecție electrochimică.,analiza statistică a datelor a fost efectuată utilizând sistemul SAS versiunea 6.04. S-a folosit analiza varianței și a testului t al studentului asociat, cu P < .05 luate ca semnificative statistic. Pentru toate înregistrările, prima oră de măsurători nu a fost inclusă în analiza statistică pentru a elimina posibilele artefacte legate de începutul experimentului.
rezultate
Discuții
rezultatele acestui studiu au arătat că, în tratat subiecții hipertensivi, o acuta lipsa de somn în prima parte a nopții produs un tocit BP și HR nocturne se încadrează în timpul orelor de privarea de somn, o mai mică scădere din SBP și HR în timpul orelor de somn după privarea de somn, și o creștere în BP și HR valori în dimineața, după un somn insuficient noapte.,Aceste constatări sunt în acord cu observațiile anterioare la subiecții normotensivi,9,10,11, chiar dacă cele două grupuri nu sunt comparabile pentru vârstele lor diferite, deoarece pacienții hipertensivi pe care i-am studiat erau mai în vârstă. Cu toate acestea,am găsit valori mai mari ale BP și HR în timpul perioadei de somn după privarea de somn și mai mari de 24 de ore în comparație cu grupul normotensiv, 9 sugerând o activare simpatică mai mare la subiecții hipertensivi.,aceste rezultate subliniază, de asemenea, că declinul BP nocturn este în principal legat de somn în sine și de inactivitatea fizică asociată și de modificările posturale, mai degrabă decât de timpul real al zilei, ceea ce confirmă rapoartele anterioare că momentul ritmului BP diurnal este determinat în principal de factori extrinseci.9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20 astfel, la pacienții care au rămas treji, BP nu a scăzut în prima parte a nopții, deși era timpul să doarmă., De asemenea, am observat că, după privarea de somn care apare în timpul unui zbor transmeridian spre vest, schimbarea timpului de dormit a afectat căderile nocturne BP și HR la persoanele normotensive.19 Acest lucru poate fi explicat prin faptul că o poziție verticală sporește activitatea ramurilor noradrenergice,21 indiferent de ora din zi.,
24-h ritm de HR pare să reflecte influențe modulatoare, care sunt diferite de cele de control nycterohemeral modificări în BP; potrivit lui Van den Meiracker et al22 modificări posturale au un efect redus asupra ÎR și nocturne de resurse umane apare declin cauzat în principal de starea de somn. De fapt, HR s-a menținut mai mare pentru tot somnul de recuperare după privare, în comparație cu noaptea de control.,
Desi nu efectua polysomnographic somn înregistrări, am presupus că o acuta lipsa de somn ar putea fi modificat natura de somn în sine, ceea ce duce la o predominanță de mișcare rapidă a ochilor (REM) somn faze, în care HR ajunge la nivelele superioare, similare cu cele din timpul stării de veghe, din cauza activarea simpatică.,23,24,25 activarea simpatică este probabil să contribuie, de asemenea, la creșterea semnificativă a BP și HR observată dimineața după o noapte de somn insuficient, care este susținută de creșterea excreției urinare a norepinefrinei observată în timpul nopții de privare de somn., Alți autori observă că în mod normal variației diurne a catecolaminelor urinare excreția este rapid înlocuită de suferit simpatoadrenal activitate,26 și, în opinia noastră, privarea de somn ar putea reprezenta o stare de stres promovarea unei sinteza crescută de catecolamine prin activarea superior centre. Rezultatele noastre confirmă observațiile de Tochikubo et al, care a subliniat-o modificat sympathovagal echilibru, cu un semnificativ crescut de frecvență joasă/înaltă frecvență (LF/HF) sold la analiza spectrală a intervalelor RR, pe zi, după un somn insuficient noapte.,9
două considerente practice descind din observațiile noastre. În primul rând, din cauza căderii nocturne a BP, s-ar putea să presupunem că hipertensivii lipsiți de somn cronic sunt probabil nedippers și, prin urmare, prezintă un risc mai mare de afectare a organelor țintă și de morbiditate și mortalitate cardiovasculară.27,28,29,30,31 în al doilea rând, BP și HR creșterea observată în dimineața de după privarea de somn ar putea crește riscul de evenimente cardiovasculare, care sunt cunoscute să apară mai frecvent dimineața devreme până la prânz.,32,33,34 astfel, la acei hipertensivi care dorm în mod obișnuit câteva ore pe noapte din diverse motive, utilizarea agenților antihipertensivi cu acțiune lungă, capabili nu numai să asigure controlul nocturn al BP, ci și să reducă creșterea BP dimineața devreme ar putea fi utilă. Cu toate acestea, sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma o astfel de ipoteză.
, Vol.
. p 84 (
,
).,
,
,
:
.
;
:
–
.,
,
,
:
.
;
:
–
.,
,
:
.
;
:
–
.,
,
,
,
:
.
;
:
–
.,
,
,
et al.
.
;
: (
):
–
.
,
,
et al.,
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.,
,
,
,
:
.
;
:
–
.,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
et al.
.
;
:
–
.
,
,
et al.,
.
;
:
–
.
:
.
;
:
–
.,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
et al.,
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.,
,
,
,
:
.
;
:
–
.,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
,
:
.
;
:
–
.,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
:
.
;
:
–
.
,
,
,
:
.,
;
:
–
.
,
,
:
.
. În:
și
(Eds).
:
,
.,
–
.
,
:
.
;
:
–
.
,
,
:
.,
;
:
.(scrisoare)
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
et al.
.
. În:
și
(Eds).
:
,
.
–
.,
,
,
Jr
et al.
.
;
:
–
.,
,
,
:
.
;
:
–
.
,
,
et al.,
.
;
:
–
.
