Central, Sindromul de Apnee în Somn (Idiopatică CSA, Respirație Cheyne-Stokes, CSA din cauza unui medicament sau substanță, de Mare altitudine, respirație Periodică, CSA din cauza unei afecțiuni medicale, altele decât Cheyne-Stokes)

ceea Ce fiecare medic trebuie să știe:

Un Apnee de Somn Centrală (CSA) este definită ca o încetare a respirației de cel puțin zece secunde, în absența unui ventilator cu mașina. Acest lucru este în contrast cu apneea obstructivă de somn, unde unitatea ventilatorie persistă, dar fluxul de aer încetează din cauza obstrucției căilor respiratorii superioare., Apneele centrale de somn pot fi un eveniment normal sau pot avea o etiologie patologică.sindromul Central de apnee în somn (CSAS) este cel mai frecvent definit ca prezența a cinci sau mai multe apnee centrale pe oră de somn.este frecvent legată de o tulburare de bază, cum ar fi insuficiența cardiacă congestivă, accident vascular cerebral, insuficiență renală, leziuni ale trunchiului cerebral sau malformații (de exemplu, malformația Arnold Chiari), consumul de stupefiante și tulburări endocrine precum hipotiroidismul și acromegalia., Este important să se uite pentru astfel de tulburări, ca tratamentul stării de bază va duce frecvent la îmbunătățirea în CSA.CSA poate fi o apariție normală în timpul somnului atunci când apare în timpul tranziției de la starea de veghe la somn sau după o excitare din somn.Clasificarea Internațională a tulburărilor de somn (ICSD) clasifică tulburările CSA în mai multe tipuri, unele cu Fiziopatologie cunoscută și altele cu mecanisme neclare:

CSA idiopatică: aceasta este o tulburare rară de etiologie neclară., Este un diagnostic de excludere, deoarece alte cauze ale apneei centrale de somn menționate mai jos sunt excluse. Apare cel mai frecvent la bărbații mai în vârstă.respirația Cheyne-Stokes (CSR): CSR este un model de respirație caracterizat prin cicluri de modificări crescendo-decrescendo ale volumului mareei, urmate de apnee centrală de somn. Un ciclu complet de apnee, hipopnee, hiperpnee și hipopnee care duce la următoarea apnee durează de obicei aproximativ 45 de secunde, dar poate fi mai lung. Cel puțin zece minute consecutive din aceste cicluri trebuie înregistrate înainte de diagnosticarea CSR.,CSA care se datorează unui medicament sau unei substanțe: CSA a fost documentată la 30% dintre persoanele care iau narcotice.respirație periodică la altitudine mare: caracterizată prin perioade de apnee centrală sau ciclism hipopnee cu perioade de hiperpnee în timpul somnului la ascensiune la altitudini mari, respirația periodică la altitudine mare apare în aproape toată lumea la altitudini mai mari de 7600 de metri.,CSA care se datorează unei alte afecțiuni medicale decât Cheyne-Stokes: CSA fără CSR apare la persoanele cu o afecțiune medicală de bază, cum ar fi leziuni vasculare, neoplazice, degenerative demielinizante sau traumatice ale trunchiului cerebral; malformații ale trunchiului cerebral, cum ar fi Arnold Chiari; miopatii; tulburări endocrine, cum ar fi hipotiroidismul sau acromegalia; și insuficiență renală.
CSA primară a nou-născutului (nu este discutată aici)

sunteți sigur că pacientul dvs. are sindrom central de apnee în somn? Ce ar trebui să vă așteptați să găsiți?,

Simptome de CSA simptomele sunt similare cu simptomele altor somn-respiratie dezordonate: în principal fragmentate de somn cu treziri frecvente, somn unrefreshing, oboseala, somnolenta, sforait, somn sau de somn întreținere insomnie, și de concentrare. Unii pacienți cu CSA pot fi, de asemenea, asimptomatici.

atenție: există și alte boli care pot imita sindromul central de apnee în somn:

diagnosticul diferențial principal al sindromului CSA este sindromul de apnee obstructivă în somn mult mai răspândit., Cele două tulburări pot avea simptome similare, dar au fiziopatologii diferite. Apneea obstructivă de somn rezultă în principal din prăbușirea căilor respiratorii superioare, ducând la încetarea sau scăderea fluxului de aer, în ciuda efortului muscular respirator continuu și chiar crescut. În schimb, CSA și hipopnea rezultă dintr-o încetare sau scădere a efortului respirator și a antrenării respiratorii, ceea ce duce la scăderea fluxului de aer cu o cale aeriană de obicei brevetată.,singura modalitate de a diferenția între cele două este de a efectua o polisomnogramă peste noapte în timpul căreia se înregistrează atât fluxul de aer, cât și eforturile respiratorii toracice și abdominale. O modalitate mai sensibilă de a măsura eforturile respiratorii este prin introducerea unei sonde de presiune esofagiană în timpul polisomnografiei pentru a măsura oscilațiile de presiune intrathoracică. Cu toate acestea, această procedură este rareori făcută în afara laboratoarelor de cercetare.

cum și / sau de ce pacientul a dezvoltat sindromul central de apnee în somn?,fiziopatologia altitudinii induse de csa, csa / CSR în insuficiența cardiacă și, eventual, CSA idiopatică se crede că se datorează hiperventilației în timpul vegherii cu hipocapnie rezultantă (cauzată de diferiți factori cunoscuți sau necunoscuți în fiecare tulburare) care duce la apnee centrală în timpul somnului.pentru a înțelege această Fiziopatologie, trebuie să înțelegem controlul normal al ventilației., Timpul de veghe, de ventilație este controlată de mai mulți parametri:

veghe respiratorii conduce

emoționale, comportamentale și volitive indicii

central și periferic chemoreceptors

chemoreceptors Periferice, care sunt situate în principal în corp carotide, sens concentrația de oxigen și concentrațiile de dioxid de carbon, în timp ce receptorii centrale, care se află în măduva spinării, sens schimbări în dioxid de carbon., Răspunsul ventilației este în mod normal mult mai sensibil la modificările dioxidului de carbon (care sunt menținute într-un interval foarte strâns) decât la modificările nivelului de oxigen, care trebuie să varieze mult mai mult pentru a provoca o schimbare a ventilației.în timpul somnului, există o pierdere a unității de veghe de a respira și a intrărilor emoționale, volitive și comportamentale. Prin urmare, chemoreceptorii devin principalii regulatori ai respirației, nivelul dioxidului de carbon fiind principalul stimul. Debutul somnului demască pragul de apnee, care este nivelul dioxidului de carbon sub care încetează acționarea ventilatorie.,

pacienții cu sindroame CSA menționate mai sus au o hipocapnie relativă în timp ce sunt treji, ceea ce înseamnă că, atunci când adorm, nivelul lor de CO2 este sub pragul apneic și care generează un eveniment central de apnee în somn.motivul hipocapniei este diferit în fiecare tulburare. În CSA idiopatică, cauza nu este cunoscută, dar se crede că se datorează unei sensibilități crescute dobândite a chemoreceptorilor.în CSA de mare altitudine, hipoxia prezentă la mare altitudine se crede că duce la hiperventilație și hipocapnie rezultantă.,în insuficiența cardiacă congestivă, se crede că presiunile crescute din stânga au ca rezultat o anumită congestie pulmonară și stimulează fibrele C vagale pulmonare aferente, care la rândul lor stimulează respirația și conduc CO2 în jos. Aceasta generează apnee centrală de somn în timpul somnului din cauza demascării pragului apneic. Durata tipică a ciclului lung și alternanța dintre apneea centrală de somn și hiperventilația observată de obicei în respirația Cheyne Stokes în insuficiența cardiacă congestivă este un rezultat direct al timpului de circulație prelungit care apare la acești pacienți., Schimbarea în circulant nivelul de CO2 nevoie de mai mult timp pentru a ajunge la centrul chemoreceptors, ceea ce duce la depășirea constantă a obiectivului de CO2 nivelurile și de a duce la cicluri de somn centrale apneas urmat de crescendo-decrescendo de ventilație.în CSA legată de opioide, există un efect direct al medicamentului asupra centrelor respiratorii centrale considerate a fi mediate de receptorul opioid μ. Acest efect are ca rezultat estomparea unității respiratorii. Opioidele modifică, de asemenea, sensibilitatea chemoreceptorului prin estomparea unității hipercapnice., Efectul asupra antrenării hipoxice a fost controversat, unele studii arătând tocirea, iar altele arătând sensibilitate crescută la hipoxie.se crede că accidentele vasculare cerebrale și alte tulburări neurologice reduc antrenarea respiratorie prin afectarea directă a centrelor respiratorii ale trunchiului cerebral.mecanismul CSA în hipotiroidie și acromegalie nu este cunoscut.

care indivizi prezintă cel mai mare risc de a dezvolta sindromul central de apnee în somn?

factorii de risc pentru CSA includ:

insuficiență cardiacă congestivă: 25-40% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă dezvoltă CSA/CSR.,
ascensiune la altitudine mare
pacienți cu AVC: s-a raportat că 10-28% dintre pacienții cu AVC au avut CSA.
consumul de stupefiante: 30% dintre utilizatorii de opioide dezvoltă CSA.
vârsta: CSA este mai răspândită la persoanele în vârstă.
sex: hormonii masculini ridică pragul apneic mai aproape de nivelurile eupneice și fac ca bărbații să fie mai sensibili decât femeile la dezvoltarea CSA. În populația generală, șansa relativă a femeilor de a dezvolta CSA este de 0,04 (95%, p=0,05).,alte afecțiuni medicale, inclusiv malformații Arnold Chiari, hipotiroidism, acromegalie, insuficiență renală, miopatii, tulburări neurodegenerative, tulburări ale trunchiului cerebral și fibrilație atrială în ICC

ce studii de laborator ar trebui să comandați pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului și cum ar trebui să interpretați rezultatele?

trei valori de laborator pot fi utile în căutarea condițiilor asociate cu CSA și determinarea etiologiei tulburării: TSH seric, creatinină serică și niveluri serice sau arteriale de dioxid de carbon.,

ce studii imagistice vor fi utile în efectuarea sau excluderea diagnosticului sindromului de apnee centrală în somn?dacă se suspectează o tulburare a sistemului nervos central, imagistica creierului poate fi utilă în excluderea tulburărilor precum malformația Arnold Chiari, bolile demielinizante și tumorile.trebuie comandată o ecocardiogramă pentru a evalua funcția inimii în special la pacienții cu respirație Cheyne Stokes, dar și la cei cu CSA inexplicabilă.,

ce studii non-invazive de diagnostic pulmonar va fi de ajutor în a face sau de a exclude diagnosticul de sindrom de apnee de somn central?

nu există studii non-invazive de diagnostic pulmonar sunt utile în a face sau exclude diagnosticul de sindrom CSA.

ce proceduri de diagnostic va fi de ajutor în a face sau de a exclude diagnosticul de sindrom de apnee de somn central?

o polisomonogramă peste noapte (PSG), standardul de aur pentru diagnosticul CSA, ar trebui să fie comandat la toți pacienții., PSG va ajuta la diferențierea CSA De apneea obstructivă de somn mai frecventă, care poate avea o prezentare foarte similară.

ce patologie/citologie/studii genetice vor fi de ajutor în efectuarea sau excluderea diagnosticului sindromului central de apnee în somn?

nici o patologie/citologie / studii genetice sunt utile în a face sau exclude diagnosticul de sindrom CSA.

dacă decideți că pacientul are sindrom central de apnee în somn, cum ar trebui să fie gestionat pacientul?scopul tratamentului în CSA este de a normaliza modelele de respirație în timpul somnului și de a îmbunătăți simptomele., Cu excepția CSA / CSR în CHF, există puține date prognostice pe termen lung despre diferitele sindroame CSA, astfel încât îmbunătățirea simptomatică este cel mai important obiectiv.apneea centrală idiopatică de somn: deoarece aceasta este o tulburare rară, există puține date despre tratament, iar datele disponibile sunt în mare parte derivate din serii mici. După efectuarea diagnosticului, se justifică un studiu al CPAP care poate duce la îmbunătățirea AHI la unii pacienți. Dacă acest proces nu este eficient, se poate încerca oxigen suplimentar., O serie mică a arătat o îmbunătățire a AHI cu administrarea de oxigen prin canula nazală la 2 până la 4 L/min. Cu toate acestea, această abordare nu are succes în mod uniform. Alte tratamente care au fost încercate cu succes variabil includ administrarea acetazolamidei, CO2 inhalat și administrarea zolpidem.respirația Cheyne-Stokes (CSR) și CSA asociate cu CHF: în comparație cu celelalte tipuri de CSA, atunci când sunt asociate cu CHF, CSA și CSR prezintă un prognostic mai rău., Există date emergente conform cărora tratamentul CSA/CSR în CHF poate îmbunătăți funcția cardiacă, calitatea vieții și supraviețuirea fără transplant.pilonul principal al terapiei în CHF este optimizarea medicală a afecțiunii cardiace subiacente. Dacă CSA persistă în ciuda terapiei medicale optimizate pentru CHF, trebuie inițiată terapia cu ventilație cu presiune pozitivă a căilor respiratorii (PAP). Terapia PAP în ICC a fost studiată pentru prima dată sub formă de CPAP., O primă randomizat controlat studiu efectuat în Canada a arătat nici o schimbare în supraviețuire și rău posibil cu utilizarea CPAP, dar într-o analiză post-hoc subgrupul de pacienți care au avut o reducere efectivă a AHI cu CPAP părea să aibă o îmbunătățire în transplant supraviețuirea fără.o altă formă de PAP a fost mai bine studiată în CSA / CSR cu CHF: servoventilația adaptivă (ASV). Dispozitivele ASV evaluează modelul de respirație al pacientului în funcție de respirație și urmăresc să mențină o ventilație stabilă prin variația cantității de suport de presiune și a ratei de ventilație furnizate., Această abordare este menită să stabilizeze nivelurile de CO2 circulante și să reducă atât apneele centrale, cât și depășirile ventilatorii.s-a demonstrat că ASV controlează CSA și CSR mai bine decât CPAP și îmbunătățește fracția de ejecție a ventriculului stâng, calitatea vieții și, în unele studii, distanța de mers pe jos de șase minute. Prin urmare, este rezonabil să se recomande tratamentul cu ASV după efectuarea unui studiu de titrare peste noapte. Cu toate acestea, unele linii directoare necesită încă demonstrarea eșecului CPAP înainte de inițierea ASV.,alte tratamente ale CSA / CSR includ oxigen suplimentar dacă alte tratamente au eșuat. Deși teofilina și acetazolamida au fost demonstrate în serii mici de cazuri pentru a îmbunătăți CSA în CHF, utilizarea lor nu poate fi recomandată în acest moment. Există rapoarte anecdotice că terapia de resincronizare cardiacă poate duce la îmbunătățirea CSA la pacienții cu CHF. Înlocuirea valvei cardiace la pacienții cu CHF secundar bolii valvulare este asociată cu un AHI îmbunătățit.,apneea centrală de somn care se datorează unui medicament sau unei substanțe, cel mai frecvent medicamente opioide: elementul principal al tratamentului este întreruperea sau reducerea dozei de narcotice utilizate, care de obicei elimină CSA. Cu toate acestea. atunci când această abordare nu este posibilă sau este ineficientă, trebuie încercat tratamentul cu PAP utilizând un studiu de titrare peste noapte. CPAP nu este întotdeauna eficient și adesea nu reușește să ducă la normalizarea AHI. În aceste cazuri, tratamentul cu PAP bilevel cu o rată de rezervă sau ASV a fost raportat cu succes variabil.,respirația periodică la altitudine mare: cel mai bun tratament pentru respirația periodică indusă de altitudine mare este coborârea la nivelul mării sau la o altitudine mai mică. Acetazolamida, oxigenul suplimentar și temazepamul au fost, de asemenea, raportate pentru a îmbunătăți această afecțiune.apneea centrală de somn care se datorează unei alte afecțiuni medicale decât Cheyne-Stokes: tratament dacă starea de bază este pilonul principal al tratamentului. În caz contrar, ar putea fi utilizate terapiile PAP descrise mai sus.

care este prognosticul pentru pacienții tratați în modurile recomandate?,

cu excepția CSA / CSR în insuficiența cardiacă congestivă, nu există date pe termen lung privind prognosticul pentru diferitele tipuri de sindroame CSA. Prin urmare, terapia vizează ameliorarea simptomelor.în insuficiența cardiacă congestivă, prezența CSA / CSR prezintă un prognostic slab. Tratamentul cu CPAP, atunci când este eficient în reducerea AHI, poate îmbunătăți fracția de ejecție și supraviețuirea fără transplant, dar nu există dovezi clare pentru îmbunătățirea ratelor globale de mortalitate.,tratamentul cu ASV poate îmbunătăți calitatea vieții, parametrii hemodinamici precum fracția de ejecție a ventriculului stâng și capacitatea de exercițiu. Nu există dovezi ale unui beneficiu de mortalitate.

ce alte considerente există pentru pacienții cu sindrom central de apnee în somn?

nu există alte considerente pentru pacienții cu sindrom central de apnee în somn.

care sunt dovezile?

Dempsey, JA. „Trecerea pragului apnoeic: cauze și consecințe”. Exp Physiol. vol. 90. 2005. punctele 13-24., Revizuirea fiziologiei controlului respirației în timpul somnului non-REM și rolul pragului de apnee în generarea unei apnee centrală de somn.Javaheri, S. ” tulburări de somn în insuficiența cardiacă sistolică: un studiu prospectiv la 100 de pacienți de sex masculin. Raportul final”. Int J Cardiol. vol. 106. 2006. punctele 21-8. Revizuirea prospectivă a unei sute de pacienți consecutivi cu insuficiență cardiacă care prezintă o prevalență a CSA de 37 la sută.

Oldenburg, O, Lampă, B, Faber, L, Teschler, H, Horstkotte, D, Topfer, V., „Respirația dezordonată în somn la pacienții cu insuficiență cardiacă simptomatică: un studiu contemporan al prevalenței și caracteristicilor A 700 de pacienți”. Eur J Inima Nu. vol. 9. 2007. punctele 251-7. Studiu prospectiv mare de șapte sute de pacienți cu insuficiență cardiacă, care au fost pe terapie medicala, inclusiv inhibitori ai ECA și beta-blocante, și care au suferit studii de screening de somn. Prevalența CSA sa dovedit a fi de 40%. Pacienții cu CSA au avut o boală mai severă.

Nopmaneejumruslers, C, Kaneko, Y, Hajek, V, Zivanovic, V, Bradley, TD., „Respirație Cheyne-Stokes în accident vascular cerebral: relația cu hipocapnie și oculte disfuncție cardiacă”. Am J Respir Crit Îngrijire Med. vol. 171. 2005. p.1048-52. Studiu prospectiv pe 93 de pacienți care au avut un accident vascular cerebral. S-a constatat că CSA este asociată cu hipocapnia și disfuncția cardiacă ocultă, dar nu cu localizarea sau tipul de accident vascular cerebral.Sin, DD, Fitzgerald, F, Parker, JD, Newton, G, Floras, JS, Bradley, TD. „Factori de risc pentru apneea de somn centrală și obstructivă la 450 de bărbați și femei cu insuficiență cardiacă congestivă”. Am J Respir Crit Îngrijire Med. vol. 160. 1999. punctele 1101-6., Studiu observațional de 450 de pacienți cu insuficiență cardiacă referit la un centru de somn. CSA a fost asociată cu sexul masculin, vârsta mai mare de șaizeci de ani, fibrilația atrială și hipocapnia în timpul vegherii.

Hanly, PJ, Zuberi-Khokhar, NS. „Mortalitate crescută asociată cu respirația Cheyne-Stokes la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă”. Am J Respir Crit Îngrijire Med. vol. 153. 1996. punctele 272-6. Studiu prospectiv la șaisprezece pacienți de sex masculin cu CHF cronic care au suferit un polisomongram., Nouă s-au dovedit a avea respirație nocturnă Cheyne Stokes (CSR), iar aceste nouă au avut o rată mai mare a mortalității pe o perioadă de urmărire de 3,1-4,5 ani decât grupul de pacienți care nu au avut CSR.Lanfranchi, PA, Braghiroli, a, Bosimini, E. „valoarea prognostică a respirației nocturne Cheyne-Stokes în insuficiența cardiacă cronică”. Circulație. vol. 99. 1999. p. 1435-40. Studiu prospectiv de 62 de pacienți cu CHF urmat timp de 28 de luni, plus sau minus 13 luni, care a constatat că AHI în CSR, precum și zona atrială stângă, au fost predictori puternici independenți ai mortalității.,Sin, DD, Logan, AG, Fitzgerald, FS, Liu, PP, Bradley, TD. „Efectele presiunii pozitive continue a căilor respiratorii asupra rezultatelor cardiovasculare la pacienții cu insuficiență cardiacă cu și fără respirație Cheyne-Stokes”. Circulație. vol. 102. 2000. punctele 61-6. Studiu randomizat controlat la 66 de pacienți cu ICC cu și fără CSR care au primit CPAP sau au fost repartizați într-un braț de control. Tratamentul cu CPAP a îmbunătățit FEVS la pacienții cu CSR, dar nu și la cei fără CSR., A existat o sugestie că CPAP ar putea reduce rata combinată de mortalitate-transplant cardiac la acei pacienți cu CHF cu CSR-CSA care respectă terapia.Pepperell, JC, Maskell, NA, Jones, Dr .” un studiu randomizat controlat al ventilației adaptive pentru respirația Cheyne-Stokes în insuficiența cardiacă”. Am J Respir Crit Îngrijire Med. vol. 168. 2003. punctele 1109-14. Treizeci de pacienți cu ICC cu CSR au fost randomizați pentru tratament adaptiv servo-ventilație (ASV) sau tratament subterapeutic ASV., Brațul terapeutic ASV a arătat o îmbunătățire a somnolenței excesive în timpul zilei, a peptidei natriuretice cerebrale circulante și a secreției metadrenalinei urinare.Philippe, c, Stoica-Herman, m, Drouot, X. „respectarea și eficacitatea servoventilației adaptive față de presiunea pozitivă continuă a căilor respiratorii în tratamentul respirației Cheyne-Stokes în insuficiența cardiacă pe o perioadă de șase luni”. Inima. vol. 92. 2006. punctele 337-42. Douăzeci și cinci de pacienți cu CHF și CSA-CSR au fost repartizați aleatoriu la ASV sau CPAP. ASV a fost mai bun la normalizarea AHI., La șase luni, conformitatea și îmbunătățirea calității vieții au fost mai mari cu ASV și numai ASV a indus o creștere semnificativă a FEVS.Andreas, s, Weidel, K, Hagenah, G, Heindl, S. „tratamentul respirației Cheyne-Stokes cu oxigen nazal și dioxid de carbon”. Eur Respir J. vol. 12. 1998. punctele 414-9. Studiu încrucișat, unic-orb, controlat cu placebo, la nouă pacienți cu ICC și CSA-CSR: nocturnal O2 plus CO2 a îmbunătățit respirația Cheyne-Stokes, dar a crescut activarea simpatică.Javaheri, s, Parker, TJ, Wexler, L, Liming, JD, Lindower, P, Roselle, GA., „Efectul teofilinei asupra respirației dezordonate în somn în insuficiența cardiacă”. În Engl J Med. vol. 335. 1996. punctele 562-7. Serii mici, încrucișate, controlate cu placebo, de cincisprezece bărbați cu ICC și CSR, cărora li s-a administrat teofilină sau placebo timp de cinci zile. Terapia cu teofilină a redus numărul de episoade de apnee și hipopnee și durata desaturării arteriale a oxihemoglobinei în timpul somnului.

Hanly, PJ, Millar, TW, Steljes, DG, Baert, R, Proaspata, MA, Kryger, MH. „Efectul oxigenului asupra respirației și somnului la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă”. Ann Intern Med. vol. 111. 1989. punctele 777-82., Studiu randomizat, unic-orb, controlat cu placebo, încrucișat, la nouă pacienți cu insuficiență cardiacă și CSR care au primit oxigen la 2-3L/min. Terapia nocturnă cu oxigen a redus respirația Cheyne-Stokes, hipoxemia corectată și somnul consolidat prin reducerea excitațiilor cauzate de faza hiperpneică a respirației Cheyne-Stokes.Lorenzi-Filho, G, Rankin, F, Bies, I, Douglas Bradley, T. „efectele dioxidului de carbon inhalat și a oxigenului asupra respirației Cheyne-Stokes la pacienții cu insuficiență cardiacă”. Am J Respir Crit Îngrijire Med. vol. 159. 1999. p.1490-8., Studiu prospectiv mic, efectuat pe zece pacienți cu ICC și CSR, care a arătat că inhalarea CO2 a crescut nivelurile circulante de CO2 și a inversat apneele centrale.Javaheri, S. „acetazolamida îmbunătățește apneea centrală de somn în insuficiența cardiacă: un studiu dublu-orb, prospectiv”. Am J Respir Crit Îngrijire Med. vol. 173. 2006. punctele 234-7. Dublu-orb, studiu cross-over de doisprezece pacienți de sex masculin cu CHF și CSA dat acetazolamida sau placebo înainte de o noapte de polisomnograma. Acetazolamida a îmbunătățit semnificativ CSA și simptomele asociate în timpul zilei.Bradley, TD, Logan, AG, Kimoff, RJ., „Presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii pentru apneea centrală de somn și insuficiența cardiacă”. În Engl J Med. vol. 353. 2005. PP. 2025-33. Studiu CANPAP: studiu randomizat controlat la 258 de pacienți cu CHF și CSA randomizați la terapia CPAP sau fără terapie. Deși CPAP îmbunătățit de somn centrale apneas, nocturne oxigenare, fracția de ejecție, și șase minute de mers pe jos distanțe, nu au existat diferențe între grupul de control și CPAP grup în ceea ce privește numărul de internări, calitatea vieții, sau atrial natriuretic peptide niveluri., O divergență timpurie a ratelor de supraviețuire fără transplant de inimă a favorizat grupul de control, dar după optsprezece luni divergența a favorizat grupul CPAP, astfel încât ratele globale ale evenimentelor (deces și transplant de inimă) nu au fost diferite. Nu au existat dovezi de supraviețuire îmbunătățită cu CPAP.

Arzt, M, Floras, JS, Logan, AG. „Suprimarea apneei centrale de somn prin presiunea pozitivă continuă a căilor respiratorii și supraviețuirea fără transplant în insuficiența cardiacă: o analiză post-hoc a presiunii canadiene continue pozitive a căilor respiratorii pentru pacienții cu apnee centrală de somn și proces de insuficiență cardiacă (CANPAP)”., Circulație. vol. 115. 2007. 3173-80. Acest lucru a fost o analiză post-hoc a CANPAP studiu care a împărțit un grup de pacienți pe CPAP în cei care au avut un nivel adecvat suprimarea central apneas cu CPAP la un AHI mai mic decât 15 și cei care nu. Cele două grupuri le-au comparat cu un braț de control. În ciuda presiunii CPAP similare și a orelor de utilizare în cele două grupuri de testare, subiecții suprimați CPAP-CSA au prezentat o creștere mai mare a fracției de ejecție a ventriculului stâng la trei luni (P=0, 001) și o supraviețuire semnificativ mai bună fără transplant (rata de risc la 95% interval de încredere 0.,371 , P=0,043) decât subiecții de control a făcut, întrucât CPAP-CSA-unsuppressed grup nu (pentru fracție de ejecție ventriculară stângă, P=0.984, și pentru transplant, de supraviețuire fără pericol raport 1,463 , P=0.260).Kasai, T, Usui, Y, Yoshioka, T. „efectul servo-ventilației adaptive declanșate de flux comparativ cu presiunea pozitivă continuă a căilor respiratorii la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică cu apnee obstructivă de somn coexistentă și respirație Cheyne-Stokes”. Circ Inima Nu. vol. 3. 2010. punctele 140-8. Studiu randomizat pe 31 de pacienți cu ICC și CSR care au fost randomizați pentru a fi tratați cu CPAP sau ASV., ASV a dus la un control semnificativ mai bun al evenimentelor respiratorii, îmbunătățirea calității vieții și îmbunătățirea fracției de ejecție a ventriculului stâng decât CPAP.Leung, RS, Huber, MA, Rogge, T, Maimon, N, Chiu, KL, Bradley, TD. „Asocierea dintre fibrilația atrială și apneea centrală de somn”. Dormi. vol. 28. 2005. p.1543-6., Studiu observațional care a comparat prevalența fibrilației atriale în șaizeci de pacienți consecutivi cu idiopatică CSA, șaizeci de pacienți cu apnee de somn obstructiva și șaizeci de pacienți fără apnee de somn (apnee-hipopnee < 10), potrivite pentru vârsta, sexul și indicele de masă corporală. Prevalența sa dovedit a fi mult mai mare în CSA idiopatică decât în celelalte două grupuri (27%, 1,7% și, respectiv, 3,3%, P < .001).

Parra, O, Arboix, A, Bechich, S., „Cursul de timp al tulburărilor de respirație legate de somn în primul accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitoriu”. Am J Respir Crit Îngrijire Med. vol. 161. 2000. p. 375-80. Studiu prospectiv la 161 de pacienți cu accident vascular cerebral acut. În faza acută, a existat o prevalență ridicată a evenimentelor apneice obstructive și centrale. precum și respirația Cheyne-Stokes. Trei luni mai târziu, evenimentele centrale s-au îmbunătățit spontan, dar evenimentele obstructive au rămas neschimbate, sugerând că OSA ar fi putut preceda accidentul vascular cerebral, în timp ce apneele centrale ar fi putut fi cauzate de accident vascular cerebral.,Wang, D, Teichtahl, H, Drummer, O. „apneea centrală de somn la pacienții stabili cu tratament de întreținere cu metadonă”. Piept. vol. 128. 2005. p.1348-56. Studiu prospectiv de cincizeci de pacienți pe un program de metadonă stabil, comparativ cu controalele potrivite. Pacienții cu metadonă au avut o prevalență a apneei centrale de somn de 30% față de 0% în grupul de control.Javaheri, s, Malik, a, Smith, J, Chung, E. „Adaptive pressure support servoventilation: un tratament nou pentru apneea de somn asociată cu utilizarea opioidelor”. J Clin Somn Med. vol. 4. 2008. punctele 305-10., Studiu de caz mic la cinci pacienți cu opioide cronice cu respirație dezordonată în somn, care nu au reușit CPAP din cauza creșterii evenimentelor centrale. ASV a dus la o reducere semnificativă atât a evenimentelor centrale, cât și a celor obstructive.

Farney, RJ, Walker, JM, Boyle, M, Cloward, TV, Șilingul, KC. „Servoventilație adaptivă (ASV) la pacienții cu respirație dezordonată în somn asociată cu medicamente opioide cronice pentru dureri non-maligne”. J Clin Somn Med. vol. 4. 2008. punctele 311-9., Revizuirea retrospectivă a 22 de pacienți tratați cu opioide cronice care au fost supuși unor studii de titrare pentru respirație dezordonată în somn cu CPAP și ASV. ASV îmbunătățit evenimente obstructive, dar nu evenimente centrale sau hipopnee. ASV nu a îmbunătățit oxigenarea sau respirația lui Biot.Luks, am, van Melick, H, Batarse, RR, Powell, FL, Grant, i, Vest, JB. „Îmbogățirea cu oxigen în cameră îmbunătățește somnul și performanța ulterioară a zilei la altitudine mare”. Respir Physiol. vol. 113. 1998. punctele 247-58. Studiu randomizat, dublu-orb de optsprezece subiecți luate de la nivelul mării la 3800 de metri de altitudine., Suplimentarea cu 24% oxigen a îmbunătățit apneele, respirația periodică și calitatea somnului.Nickol, AH, Leverment, J, Richards, P. „Temazepam la altitudine mare reduce respirația periodică fără a afecta performanța zilei următoare:un studiu randomizat dublu-orb”. J somn Res.vol. 15. 2006. punctele 445-54. Un studiu dublu-orb, randomizat, încrucișat de 33 de voluntari sănătoși care au luat 10 mg de temazepam și placebo în ordine aleatorie în două nopți succesive la scurt timp după sosirea la cinci mii de metri altitudine, după o Trek de șaptesprezece zile de la 410 metri altitudine., Temazepamul a redus semnificativ respirația periodică și a dus la o scădere cu 2% a saturațiilor medii de oxigen peste noapte, dar nu a afectat nivelurile de performanță din ziua următoare.Fischer, R, Lang, SM, Leitl, M, Thiere, m, Steiner, U, Huber, RM. „Teofilina și acetazolamida reduc respirația dezordonată de somn la altitudine mare”. Eur Respir J. vol. 23. 2004. punctele 47-52. Studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, la treizeci de bărbați la altitudine mare cărora li s-a administrat teofilină, acetazolamidă sau placebo., Atât teofilina, cât și acetazolamida au normalizat respirația periodică și au îmbunătățit oxigenarea în comparație cu placebo.Franklin, KA, Eriksson, P, Sahlin, C, Lundgren, R. „inversarea apneei centrale de somn cu oxigen”. Piept. vol. 111. 1997. punctele 163-9. Studiu prospectiv pe douăzeci de pacienți cu apnee centrală de somn non-hipercapnic, optsprezece cu Cheyne-Stokes asociate fie cu insuficiență cardiacă, fie cu accident vascular cerebral, și doi cu CSA idiopatică. Administrarea de oxigen suplimentar a redus semnificativ numărul de evenimente centrale și arousals conexe.

Thomas, RJ, Daly, RW, Weiss, JW., „Dioxidul de carbon cu concentrație scăzută este un adjuvant eficient la presiunea pozitivă a căilor respiratorii în tratamentul respirației mixte refractare centrale și obstructive dezordonate în somn”. Dormi. vol. 28. 2005. punctele 69-77. Serie mică de șase pacienți cu apnee obstructivă și centrală mixtă fără insuficiență renală sau cardiacă. Administrarea de dioxid de carbon cu CPAP a fost eficace în reducerea rezistente la tratament mixt centrală și de evenimente în timpul unei titrare noapte fără evenimente adverse raportate.Xie, a, Rankin, F, Rutherford, R, Bradley, TD., „Efectele CO2 inhalat și a adăugat spațiu mort pe apneea centrală idiopatică de somn”. J Appl Physiol. vol. 82. 1997. PP. 918-26. Creșterea PaCO2 prin creșterea spațiu mort sau rebreathing CO2 abolit evenimente apneice centrale la pacienții cu CSA idiopatică.

Quadri, S, Drake, C, Hudgel, DW. „Îmbunătățirea apneei centrale idiopatice de somn cu zolpidem”. J Clin Somn Med. vol. 5. 2009. punctele 122-9. Seria de cazuri de douăzeci de pacienți cu CSA idiopatică care au fost tratați cu zolpidem 10 mg înainte de culcare., Polisonograma peste noapte a arătat o reducere semnificativă a AHI, care s-a datorat în principal reducerii evenimentelor centrale. De asemenea, subiecții au îmbunătățit continuitatea somnului și au scăzut somnolența subiectivă în timpul zilei, în majoritatea cazurilor fără agravarea oxigenării sau a evenimentelor obstructive.