os factores de risco ambientais incluem stress pré-natal, complicações durante a gravidez e o parto e experiências adversas na infância. Muitos estão associados ao desenvolvimento pré-natal, estresse pré-natal e Nutrição, Gravidez e complicações do parto. Os mais recentes incluem experiências adversas na infância e abuso de substâncias.,
desenvolvimento pré-natal
está bem estabelecido que as complicações da gravidez estão associadas a um risco aumentado de a criança desenvolver esquizofrenia mais tarde, embora globalmente constituam um factor de risco não específico com um efeito relativamente pequeno. Complicações obstétricas ocorrem em aproximadamente 25% a 30% da população em geral e a grande maioria não desenvolve esquizofrenia, e também a maioria dos indivíduos com esquizofrenia não ter tido um evento obstétrica detectável., No entanto, o risco médio aumentado é bem replicado, e tais eventos podem moderar os efeitos de fatores de risco genéticos ou outros ambientais. As complicações específicas ou eventos mais ligados à esquizofrenia, e os mecanismos de seus efeitos, ainda estão sendo examinados.existem algumas evidências de que a exposição a toxinas como o chumbo também pode aumentar o risco de desenvolvimento posterior de transtornos do espectro de esquizofrenia.,
um achado epidemiológico é que as pessoas diagnosticadas com esquizofrenia são mais propensas a ter nascido no inverno ou na primavera (pelo menos no hemisfério norte). Isto tem sido chamado de efeito sazonalidade, no entanto, o efeito não é grande. As explicações incluíram uma maior prevalência de infecções virais na altura, ou uma maior probabilidade de deficiência em vitamina D. Um efeito semelhante (aumento da probabilidade de nascer no inverno e na primavera) também foi encontrado com outras populações saudáveis, como jogadores de xadrez.,muitas mulheres que estavam grávidas durante a fome holandesa de 1944, sofriam de desnutrição, e muitos de seus filhos mais tarde desenvolveram esquizofrenia. Estudos de finlandês mães que estavam grávidas quando descobriram que seus maridos haviam sido mortos durante a Guerra de Inverno de 1939-1940 têm mostrado que seus filhos eram significativamente mais propensos a desenvolver esquizofrenia quando comparadas com as mães que descobriu sobre a morte de seus maridos após o parto, sugerindo que o estresse pré-natal pode ter um efeito.,
crescimento Fetal
menor que o peso médio à nascença tem sido um dos achados mais consistentes, indicando crescimento fetal retardado possivelmente mediado por efeitos genéticos. O primeiro e único estudo prospectivo do baixo peso ao nascer, a esquizofrenia e o alargamento dos ventrículos do cérebro sugestivos de atrofia cerebral, Leigh Silverton e seus colegas descobriram que o baixo peso ao nascer (medido prospectivamente com relação à psicopatologia) foi associado com aumento dos ventrículos no CT em uma amostra em risco para a esquizofrenia mais de 30 anos depois., Estes sinais sugestivos de atrofia cerebral estavam associados aos sintomas de esquizofrenia. Num estudo de acompanhamento, Silverton et al. observou-se uma interacção entre o risco genético para a esquizofrenia e baixo peso à nascença. O risco de aumento dos ventrículos na tomografia cerebral (associado aos sintomas de esquizofrenia e biologicamente sugestivo da demência do tipo de esquizofrenia praecox de Emil Kraepelin ) aumentou consideravelmente se os indivíduos tivessem uma carga genética mais elevada para a esquizofrenia e um peso à nascença mais baixo., Os investigadores sugeriram que os insultos no útero podem enfatizar especificamente aqueles com uma diátese de esquizofrenia sugerindo aos autores um modelo etiológico de stress de diátese para um certo tipo de esquizofrenia (que Kraepelin identificou) com anomalias iniciais sugerindo atrofia cerebral.alguns investigadores notaram, no entanto, que qualquer fator adversamente afetando o feto afetará a taxa de crescimento, no entanto, alguns acreditam que esta associação pode não ser particularmente informativa em relação à causa., Além disso, a maioria dos estudos de coorte de nascimentos não conseguiram encontrar uma ligação entre esquizofrenia e baixo peso à nascença ou outros sinais de atraso no crescimento. A maioria dos estudos não mede a interacção do risco genético e do peso à nascença, como foi feito no Silverton et al. estudo.
Hipoxiaedit
tem sido colocada a hipótese, desde a década de 1970, de que a hipoxia cerebral (baixos níveis de oxigénio) antes, no nascimento ou imediatamente após o nascimento pode ser um factor de risco para o desenvolvimento da esquizofrenia.,a hipoxia demonstrou ser relevante para a esquizofrenia em modelos animais, estudos de Biologia molecular e Epidemiologia. Um estudo foi capaz de diferenciar 90% dos casos de esquizofrenia dos controles baseados na hipoxia e metabolismo. A hipoxia foi descrita como um dos factores externos mais importantes que influenciam a susceptibilidade, embora os estudos tenham sido principalmente epidemiológicos., Tais estudos colocam um alto grau de importância na influência hipóxica, mas devido ao padrão familiar da doença em algumas famílias, propor um fator genético também; parar de concluir hipoxia para ser a única causa. A hipoxia Fetal, na presença de certos genes não identificados, foi correlacionada com a redução do volume do hipocampo, que por sua vez está correlacionada com a esquizofrenia.,
Embora a maioria dos estudos têm interpretado como hipóxia causando algum tipo de disfunção neuronal ou danos até mesmo sutil, tem sido sugerido que a hipóxia fisiológica que prevalece na embrionário normal e o desenvolvimento fetal, ou patológicas de hipóxia ou isquemia, pode exercer um efeito regulando ou desregulando genes envolvidos no desenvolvimento neurológico. Uma revisão da literatura considerou que mais de 50% dos genes candidatos para a suscetibilidade à esquizofrenia cumpriam os critérios para “regulação da isquemia–hipóxia ou expressão vascular”, apesar de apenas 3.,Estima-se que 5% de todos os genes estejam envolvidos em hipoxia/isquemia ou vasculatura.um estudo longitudinal concluiu que as complicações obstétricas envolvendo hipoxia eram um fator associado a incapacidades de desenvolvimento neurológico na infância e com o desenvolvimento posterior de transtornos esquizofrênicos. A hipoxia Fetal tem sido encontrada para prever movimentos incomuns aos 4 anos (mas não aos 7 anos) entre as crianças que passam a desenvolver esquizofrenia, sugerindo que seus efeitos são específicos para o estágio de desenvolvimento neurológico., Um estudo de caso japonês de gêmeos monozigóticos discordantes para a esquizofrenia (um tem o diagnóstico e o outro não) chama a atenção para seus diferentes pesos no nascimento e conclui que a hipoxia pode ser o fator diferenciador.
a lateralidade funcional incomum na produção da fala (por exemplo, Processamento Auditivo do hemisfério direito) encontrada em alguns indivíduos com esquizofrenia pode ser devido a redes neurais aberrantes estabelecidas como uma compensação para danos no lobo temporal esquerdo induzidos por hipoxia pré ou perinatal., Hipoxia pré-natal e perinatal parece ser importante como um fator no modelo de desenvolvimento neurológico, com a implicação importante de que algumas formas de esquizofrenia podem ser evitáveis.a investigação sobre roedores que procuram compreender o possível papel da hipoxia pré-natal em doenças como a esquizofrenia indicou que pode levar a uma gama de anomalias sensoriais e de aprendizagem/memória., Deficiências na função motora e coordenação, evidentes em tarefas desafiadoras quando a hipoxia foi grave o suficiente para causar danos cerebrais, foram de longa duração e descrito como uma “marca de hipoxia pré-natal”.,
Vários estudos em animais indicaram que a hipóxia fetal pode afetar muitos dos mesmos substratos neurais envolvidos na esquizofrenia, dependendo da gravidade e da duração do evento hipóxico, bem como o período de gestação, e em seres humanos moderada ou grave (mas não leve) hipóxia fetal tem sido associada a uma série de motor, de linguagem e de déficits cognitivos em crianças, independentemente da genética responsabilidade para a esquizofrenia., Um papel reafirmou que o cerebelo distúrbios neurológicos foram freqüentemente encontrados em pessoas com esquizofrenia e especulado a hipóxia pode causar a subsequente cognitivo dysmetria
Considerando que a maioria dos estudos apenas um modesto efeito da hipóxia na esquizofrenia, um estudo longitudinal utilizando uma combinação de indicadores para detectar possíveis hipóxia fetal, tais como equivalentes precoce de doenças neurológicas macio sinais ou complicações obstétricas, relatou que o risco de esquizofrenia e outras nonaffective psicoses foi “surpreendentemente elevado” (5,75% versus 0,39%)., Embora as estimativas objetivas de hipoxia não tenham considerado todos os casos de esquizofrenia; o estudo revelou probabilidades crescentes de esquizofrenia de acordo com o aumento classificado na gravidade da hipoxia.
infecções e sistema imunitário
várias infecções virais expostas durante o desenvolvimento pré-natal, foram associadas a um aumento do risco de desenvolvimento posterior de esquizofrenia. A esquizofrenia é um pouco mais comum nos nascidos no inverno até o início da primavera, quando as infecções são mais comuns.
Influenza tem sido estudado como um possível factor., Um estudo de 1988 descobriu que os indivíduos que foram expostos à gripe asiática como fetos do segundo trimestre estavam em maior risco de eventualmente desenvolver esquizofrenia. Este resultado foi corroborado por um estudo britânico posterior da mesma pandemia, mas não por um estudo de 1994 da pandemia na Croácia. Um estudo japonês também não encontrou suporte para uma ligação entre esquizofrenia e nascimento após uma epidemia de gripe.,
poliomielite, sarampo, varicela-zoster, rubéola, vírus herpes simplex tipo 2, infecções genitais maternas, vírus da doença de Borna e Toxoplasma gondii foram correlacionados com o desenvolvimento posterior da esquizofrenia. Os psiquiatras E. Fuller Torrey e R. H. Yolken têm hipotetizado que este último, um parasita comum em humanos, contribui para alguns, se não muitos, casos de esquizofrenia.,numa meta-análise de vários estudos, encontraram níveis moderadamente mais elevados de anticorpos Toxoplasma nos doentes com esquizofrenia e possivelmente taxas mais elevadas de exposição pré-natal ou pós-natal precoce a Toxoplasma gondii, mas não infecção aguda. No entanto, em outro estudo do tecido cerebral pós-morte, os autores relataram resultados equívocos ou negativos, incluindo nenhuma evidência de herpes virus ou envolvimento de T. gondii na esquizofrenia.há algumas evidências para o papel da autoimunidade no desenvolvimento de alguns casos de esquizofrenia., Uma correlação estatística tem sido relatada com várias doenças auto-imunes e estudos diretos têm ligado o estado imunológico disfuncional a algumas das características clínicas da esquizofrenia.
Esta é conhecida como a teoria patogênica da esquizofrenia ou a teoria germinal da esquizofrenia. É uma teoria patogênica da doença na qual se pensa que uma causa proximal de certos casos de esquizofrenia é a interação do feto em desenvolvimento com patógenos como vírus, ou com anticorpos da mãe criados em resposta a esses patógenos (em particular, interleucina 8)., Pesquisas substanciais sugerem que a exposição a certas doenças (por exemplo, gripe) na mãe do recém-nascido (especialmente no final do segundo trimestre) causa defeitos no desenvolvimento neural que podem surgir como uma predisposição à esquizofrenia na época da puberdade, à medida que o cérebro cresce e se desenvolve.existe uma literatura emergente sobre uma vasta gama de factores de risco pré-natal, tais como stress pré-natal, desnutrição intra-uterina (no útero) e infecção pré-natal., O aumento da idade paterna tem sido associado à esquizofrenia, possivelmente devido a “aberrações cromossômicas e mutações da linha germinal envelhecida.”O rhesus materno-fetal ou a incompatibilidade do genótipo também tem sido associada, através do aumento do risco de um ambiente pré-natal adverso. Além disso, em mães com esquizofrenia, foi identificado um risco aumentado através de uma interacção complexa entre genótipo materno, comportamento materno, ambiente pré-natal e possivelmente medicação e factores socioeconómicos. As referências para muitos destes factores de risco ambiental foram recolhidas numa base de dados em linha.,pode existir uma associação entre a sensibilidade não celíaca ao glúten e a esquizofrenia numa pequena proporção de pessoas, embora sejam necessários grandes ensaios aleatorizados e estudos epidemiológicos antes de tal associação poder ser confirmada. A retirada do glúten da dieta é uma medida barata que pode melhorar os sintomas em um pequeno número (≤3%) de pessoas com esquizofrenia.
uma meta-análise descobriu que o alto neuroticismo aumenta o risco de psicose e esquizofrenia.,vários estudos de longo prazo descobriram que indivíduos nascidos com deficiência visual congênita não desenvolvem esquizofrenia.os efeitos do estrogénio na esquizofrenia foram estudados tendo em vista a associação entre o início da menopausa em mulheres que desenvolvem esquizofrenia neste momento. As terapêuticas adjuvantes de estrogénio foram estudadas e avaliadas quanto ao seu efeito nos sintomas experimentados. Os estudos com raloxifeno revelaram resultados positivos.,os resultados de
sustentaram a hipótese de que a esquizofrenia está associada a alterações da via metabólica de triptofano-cinurenina devido à activação de secções específicas do sistema imunitário.está a ser estudada a relevância de alguns auto-anticorpos que actuam contra o NMDAR e o VGKC. As estimativas actuais sugerem que entre 1, 5 e 6, 5% dos doentes têm estes anticorpos no sangue., Os resultados preliminares mostraram que estes pacientes podem ser tratados com imunoterapia, como IVIG ou troca de Plasma e esteróides, além de medicação anti-psicótica, o que pode levar a uma redução dos sintomas.
antecedentes de infância
Em geral, os antecedentes de esquizofrenia são sutis e aqueles que vão continuar a desenvolver esquizofrenia não formam um subgrupo facilmente identificável – o que levaria à identificação de uma causa específica. As diferenças médias de grupo em relação à norma podem estar na direção de desempenho superior e inferior., No geral, estudos de coorte de nascença indicaram características comportamentais subtis não específicas, algumas evidências de experiências psicóticas (particularmente alucinações), e vários antecedentes cognitivos. Tem havido algumas inconsistências nos domínios específicos de funcionamento identificados e se eles continuam durante a infância e se eles são específicos para a esquizofrenia.,um estudo prospectivo encontrou diferenças médias em uma série de domínios de desenvolvimento, incluindo atingir marcos do desenvolvimento motor em uma idade posterior, ter mais problemas de fala, resultados de testes educacionais mais baixos, preferências de jogo solitário em idades de quatro e seis anos, e ser mais socialmente ansioso aos 13 anos. Avaliações mais baixas das habilidades da mãe e compreensão da criança aos 4 anos também estavam relacionadas.,algumas das diferenças iniciais no desenvolvimento foram identificadas no primeiro ano de vida num estudo na Finlândia, embora geralmente relacionadas com distúrbios psicóticos e não com esquizofrenia em particular. Os primeiros sinais motores sutis persistiram até certo ponto, mostrando uma pequena ligação com o desempenho escolar posterior na adolescência., Um estudo anterior da Finlândia descobriu que o desempenho infantil de 400 indivíduos diagnosticados com esquizofrenia foi significativamente pior do que os controles em sujeitos envolvendo coordenação motora (esportes e artesanatos) entre 7 e 9 anos, mas não houve diferenças em assuntos acadêmicos (ao contrário de alguns outros achados de QI). (Os doentes deste grupo etário com estes sintomas tinham uma probabilidade significativamente menor de progredir para o ensino médio, apesar da capacidade académica.) os sintomas de esquizofrenia aparecem frequentemente logo após a puberdade, quando o cérebro está passando por mudanças maturacionais significativas., Alguns investigadores acreditam que o processo de doença da esquizofrenia começa pré-natal, fica dormente até a puberdade, e, em seguida, causa um período de degeneração neural que faz com que os sintomas para emergir. No entanto, a reanálise dos dados do último estudo finlandês, sobre as crianças mais velhas (14-16) em um sistema escolar alterado, usando critérios de diagnóstico mais estreitos e com menos casos, mas mais controles, não suportou uma diferença significativa no desempenho esportivo e artesanal., No entanto, outro estudo descobriu que pontuações incomuns de coordenação motora aos 7 anos de idade estavam associadas na idade adulta tanto com aqueles com esquizofrenia e seus irmãos não afetados, enquanto movimentos incomuns aos 4 e 7 anos previam esquizofrenia adulta, mas não o status de irmão afetado.um estudo de coorte de nascimento na Nova Zelândia descobriu que as crianças que passaram a desenvolver transtorno esquizofrênico tinham, bem como problemas emocionais e dificuldades interpessoais ligadas a todos os resultados psiquiátricos adultos medidos, deficiências significativas no neuromotor, linguagem receptiva e desenvolvimento cognitivo., Um estudo retrospectivo descobriu que os adultos com esquizofrenia tinham melhor desempenho do que a média em sujeitos artísticos com idade de 12 e 15 anos, e em sujeitos linguísticos e religiosos com idade de 12 anos, mas pior do que a média na ginástica com idade de 15 anos.alguns pequenos estudos sobre descendentes de indivíduos com esquizofrenia identificaram vários déficits neurocomportamentais, um ambiente familiar mais pobre e comportamento escolar disruptivo, mau engajamento entre pares, imaturidade, ou impopularidade ou menor competência social e crescente sintomomologia esquizofrênica emergindo durante a adolescência.,propõe-se que um subtipo minoritário de “síndrome do défice” da esquizofrenia seja mais marcado por um ajustamento precoces e problemas comportamentais, em comparação com subtipos não deficitários.existem evidências de que experiências infantis de abuso ou trauma são fatores de risco para um diagnóstico de esquizofrenia mais tarde na vida. Alguns pesquisadores relataram que alucinações e outros sintomas considerados característicos da esquizofrenia e psicose estavam pelo menos tão fortemente relacionados com negligência e abuso infantil quanto muitos outros problemas de saúde mental., Os pesquisadores concluíram que há necessidade de treinamento de pessoal para perguntar aos pacientes sobre abuso, e uma necessidade de oferecer tratamentos psicossociais adequados para aqueles que foram negligenciados e abusados em crianças.
substância useEdit
a relação entre a esquizofrenia e o abuso de substâncias é complexa, tornando difícil uma relação causal clara. A maioria das substâncias de abuso pode induzir psicose. É feito um diagnóstico de psicose induzida pela substância se os sintomas persistirem após o consumo de droga ou a intoxicação ter terminado., Uma série de psicoses induzidas por substâncias têm o potencial de transição para a esquiziohrenia, mais notavelmente ligada à cannabis.
sabe-se que a taxa de Utilização da substância é particularmente elevada neste grupo. Um estudo descobriu que 60% das pessoas com esquizofrenia usavam substâncias e 37% seriam diagnosticáveis com um distúrbio de uso de substâncias.
Canabisedit
há evidências crescentes de que o uso de cannabis pode contribuir para a esquizofrenia., Alguns estudos sugerem que a cannabis não é um fator suficiente nem necessário no desenvolvimento de esquizofrenia, mas que a cannabis pode aumentar significativamente o risco de desenvolver esquizofrenia e podem ser, entre outras coisas, um significativo fator causal. No entanto, algumas pesquisas anteriores nesta área foram criticadas, pois muitas vezes não ficou claro se o uso de cannabis é uma causa ou efeito da esquizofrenia., Para abordar esta questão, uma revisão de estudos de coorte prospectivos sugeriu que a cannabis duplica estatisticamente o risco de desenvolver esquizofrenia no nível individual, e pode, se uma relação causal for assumida, ser responsável por até 8% dos casos na população.o uso indevido de Cannabis pelos jovens é suspeito de causar esquizofrenia na vida posterior, interferindo e distorcendo o desenvolvimento neurológico, particularmente na região do córtex pré-frontal do cérebro., Um estudo longitudinal mais antigo, publicado em 1987, sugeriu um aumento de seis vezes dos riscos de esquizofrenia para os consumidores elevados de cannabis (consumo em mais de cinquenta ocasiões) na Suécia.o uso de Cannabis também é suspeito de contribuir para o estado hiperdopaminérgico característico da esquizofrenia. Os compostos encontrados na cannabis, como o THC, têm demonstrado aumentar a atividade das vias dopaminérgicas no cérebro, sugerindo que a cannabis pode exacerbar os sintomas de psicose na esquizofrenia.,apesar dos aumentos no consumo de cannabis nas décadas de 1960 e 1970 na sociedade ocidental, as taxas de distúrbios psicóticos, como a esquizofrenia, permaneceram relativamente estáveis ao longo do tempo.as anfetaminas e outros estimulantes edit
À medida que as anfetaminas desencadeiam a libertação de dopamina e pensa-se que a função dopamina excessiva é responsável por muitos sintomas de esquizofrenia (conhecida como a hipótese dopamina da esquizofrenia), as anfetaminas podem piorar os sintomas da esquizofrenia., A metanfetamina, um potente derivado neurotóxico das anfetaminas, induz psicose numa minoria substancial de utilizadores regulares que se assemelha a esquizofrenia paranóica. Para a maioria das pessoas, esta psicose desaparece dentro de um mês de abstinência, mas para uma minoria a psicose pode se tornar crônica. Indivíduos que desenvolvem uma psicose de longa duração, apesar da abstinência de metanfetamina, mais comumente têm um histórico familiar de esquizofrenia.foram levantadas preocupações de que a terapia a longo prazo com estimulantes para a TDAH possa causar paranóia, esquizofrenia e sensibilização comportamental., História familiar de doença mental não prevê a incidência de toxicose estimulante em crianças com TDAH. Foram observadas elevadas taxas de uso de estimulantes infantis em pacientes com diagnóstico de esquizofrenia e transtorno bipolar independente da TDAH. Os indivíduos com um diagnóstico de esquizofrenia ou bipolar que foram prescritos estimulantes durante a infância tipicamente têm um início significativamente mais cedo da perturbação psicótica e sofrem um curso clínico mais grave de perturbação psicótica., Tem sido sugerido que este pequeno subgrupo de crianças que desenvolvem esquizofrenia devido ao uso de estimulantes durante a infância têm uma vulnerabilidade genética ao desenvolvimento de psicose. Além disso, sabe-se que as anfetaminas causam uma psicose estimulante em indivíduos de outra forma saudáveis que superficialmente se assemelham à esquizofrenia, e podem ser mal diagnosticados como tal por alguns profissionais de saúde.
Alucinogensedit
drogas como cetamina, PCP (pó de anjo) e LSD (ácido), têm sido usadas para imitar a esquizofrenia para fins de pesquisa., O uso do LSD e de outros psicadélicos como modelo de pesquisa caiu em desuso, já que as diferenças entre os Estados induzidos pela droga e a apresentação típica da esquizofrenia se tornaram claras. Os dissociativos cetamina e PCP, no entanto, ainda são considerados como produzindo estados que são notavelmente semelhantes, e são considerados modelos ainda melhores do que estimulantes, uma vez que produzem sintomas positivos e negativos.
Alcooledit
aproximadamente três por cento das pessoas que dependem do álcool experimentam psicose durante a intoxicação aguda ou abstinência., O mecanismo da psicose relacionada com o álcool é devido a distorções nas membranas neuronais, expressão genética, bem como deficiência de tiamina. Há evidências de que o abuso de álcool através de um mecanismo de acendimento pode ocasionalmente causar o desenvolvimento de psicose crônica induzida por substâncias que pode transição para a esquizofrenia.
as pessoas com esquizofrenia tendem a fumar significativamente mais tabaco do que a população em geral. As taxas são excepcionalmente altas entre pacientes institucionalizados e sem-teto., Em um censo do Reino Unido de 1993, 74% das pessoas com esquizofrenia que viviam em instituições eram fumantes. Um estudo de 1999 que abrangeu todas as pessoas com esquizofrenia em Nithsdale, Escócia, encontrou uma taxa de prevalência de 58% de tabagismo, para comparar com 28% na população em geral. Um estudo mais antigo descobriu que 88% dos pacientes em ambulatório com esquizofrenia eram fumantes.apesar da maior prevalência de tabagismo, as pessoas diagnosticadas com esquizofrenia têm uma chance muito menor do que a média de desenvolver e morrer de câncer de pulmão., Embora a razão para isso seja desconhecida, pode ser por causa de uma resistência genética ao câncer, um efeito colateral de drogas sendo tomadas, ou um efeito estatístico de maior probabilidade de morrer de causas que não o câncer de pulmão.é de interesse que o tabagismo afecte a função hepática, de modo a que os medicamentos antipsicóticos utilizados no tratamento da esquizofrenia sejam decompostos mais rapidamente na corrente sanguínea. Isto significa que os fumadores com esquizofrenia necessitam de doses ligeiramente mais elevadas de medicamentos antipsicóticos para serem eficazes do que os seus homólogos não fumadores.,
O aumento da taxa de tabagismo na esquizofrenia pode ser devido ao desejo de auto-medicação com nicotina. Uma possível razão é que fumar produz um efeito de curto prazo para melhorar o estado de alerta e o funcionamento cognitivo em pessoas que sofrem desta doença. Tem sido postulado que o mecanismo deste efeito é que as pessoas com esquizofrenia têm uma perturbação do funcionamento dos receptores nicotínicos que é temporariamente interrompido pelo uso de tabaco. No entanto, alguns pesquisadores têm questionado se a auto-medicação é realmente a melhor explicação para a associação.,um estudo de 1989 e um estudo de caso de 2004 mostram que, quando se administra haloperidol, a nicotina limita a extensão em que o antipsicótico aumenta a sensibilidade do receptor da dopamina 2. Dependentes do sistema dopamínico, os sintomas de discinésia tardia não são encontrados nos doentes administrados com nicotina apesar de um aumento de cerca de 70% na actividade dos receptores da dopamina, mas os controlos têm mais de 90% e desenvolvem sintomas. Um estudo de 1997 mostrou que a acatísia foi significativamente reduzida com a administração de nicotina quando a acatísia foi induzida por antipsicóticos., Isto dá credibilidade à ideia de que o tabaco pode ser usado para auto-medicar, limitando os efeitos da doença, a medicação, ou ambos.
