embolia de gordura

embora a sua descrição clínica original data de 1873,1 síndrome de embolia de gordura continua a ser um desafio de diagnóstico para os clínicos. O termo embolismo da gordura indica a presença frequentemente assintomática de globulos de gordura no parênquima pulmonar e circulação periférica após longo osso ou outro grande trauma. A maioria (95%) dos casos ocorrem após trauma grave. A síndrome de embolismo da gordura é uma consequência grave da embolia da gordura produzindo um padrão distinto de sintomas e sinais clínicos., É mais comumente associado com fraturas de ossos longos e da pélvis, e é mais frequente em fraturas fechadas, em vez de Abertas. A incidência aumenta com o número de fracturas envolvidas. Assim, os doentes com uma única fractura óssea longa têm uma probabilidade de 1-3% de desenvolverem a síndrome, mas foi notificada em até 33% dos doentes com fracturas femorais bilaterais.2 síndrome de embolia de gordura também pode ocorrer em relação a outros traumas, por exemplo, lesão do tecido mole, lipoaspiração, colheita de medula óssea (Tabela 1). Causas não relacionadas a traumas (ex., pancreatite aguda, crise de anemia falciforme) são menos prováveis de conduzir à síndrome de embolia de gordura em comparação com as associadas com o trauma. Foi descrita uma mortalidade global de 5-15%.3

apresentação Clínica

Gordura embolia síndrome normalmente apresenta, de 24 a 72 h após a lesão inicial., Raramente, os casos ocorrem tão cedo quanto 12 horas ou até 2 semanas depois.4 doentes presentes com uma tríade clássica: as alterações respiratórias são frequentemente a primeira característica clínica a apresentar. Dispneia, taquipneia e hipoxemia são os achados iniciais mais frequentes. A gravidade destes sintomas varia, mas alguns casos podem progredir para insuficiência respiratória e pode desenvolver-se uma síndrome indistinguível da síndrome de dificuldade respiratória aguda (SDRA)., Aproximadamente metade dos doentes com síndrome de embolismo da gordura causada por fracturas ósseas longas desenvolvem hipoxemia grave e insuficiência respiratória e necessitam de ventilação mecânica.Alterações respiratórias; alterações neurológicas; erupção cutânea petequial.características neurológicas resultantes de embolismo cerebral frequentemente presentes nos estágios iniciais. A embolia Cerebral produz sinais neurológicos em até 86% dos casos e muitas vezes ocorre após o desenvolvimento da dificuldade respiratória., As alterações variam de um amplo espectro, desde confusão ligeira e sonolência até crises graves. A apresentação mais comum é com um estado confusional agudo, mas sinais neurológicos focais, incluindo hemiplegia, Afasia, apraxia, perturbações do campo visual, e anisocoria, foram descritos. Convulsões e postura decorticato também foram vistos. Felizmente, quase todos os défices neurológicos são transitórios e totalmente reversíveis.a erupção petequial característica pode ser o último componente da tríade a desenvolver., Ocorre em até 60% dos casos e é devido à embolização de pequenos capilares dérmicos levando à extravasação de eritrócitos. Isto produz uma erupção petequial na conjuntiva, membrana mucosa oral, e dobras da pele da parte superior do corpo, especialmente o pescoço e axila.Não parece estar associada a quaisquer anomalias na função plaquetária. A erupção cutânea aparece dentro dos primeiros 36 h e é auto-limitante, desaparecendo completamente dentro de 7 dias.,podem estar presentes algumas características menores da síndrome de embolismo da gordura, que parecem resultar da libertação de mediadores tóxicos secundários à lesão inicial ou ao metabolismo lipídico disfuncional. Estes incluem febre, taquicardia, depressão miocárdica, ECG alterações indicativas de direito do coração de tensão, macio macio retina exsudato com edema macular scotomata (Purtscher da retinopatia), anormalidades de coagulação (que imitam coagulação intravascular disseminada),7 e as alterações renais apresentando-se como oligúria, lipiduria, proteinúria, ou haematuria., A presença de qualquer destas características pode ser de Ajuda no diagnóstico (discutido mais tarde).

patogénese

o mecanismo que produz a síndrome de embolismo da gordura não é claramente compreendido; foram propostas causas mecânicas e bioquímicas. A embolia de gordura pode ocorrer quer através da entrada directa de glóbulos de gordura do depósito a partir de tecido adiposo perturbado ou medula óssea na corrente sanguínea em áreas de trauma (mecânico) ou através da produção de intermediários tóxicos de gordura presentes no plasma (bioquímico)., É possível que ambos os mecanismos estejam envolvidos, com gordura embolizada de tecidos traumatizados passando por uma subsequente degradação bioquímica.a sugestão de que a gordura proveniente de medula óssea ou tecido adiposo rompidos é forçada a vénulas rasgadas em áreas de trauma originadas no início do século XX. As fracturas ósseas que contêm medula têm a maior incidência de embolia de gordura e causam a maior embolia de gordura. Isto pode ser porque as venulas rompidas na medula permanecem amarradas por seus apegos ósseos., Portanto, o conteúdo da medula pode entrar na circulação venosa com relativamente pouca dificuldade.esta teoria é apoiada pela descrição do “material ecogénico” que passa para o coração direito durante a cirurgia ortopédica. Mais embolia irá produzir um aumento na artéria pulmonar e pressão cardíaca direita, e material pode passar através de uma patente foramen ovale para a circulação sistémica, resultando em embolia paradoxal., Alguns estudos demonstraram o aparecimento de material embólico na circulação sistémica na ausência de uma patente foramen ovale, explicando potencialmente a doença neurológica e petéquias com base em microembolismo obstrutivo.Isto dependeria da gordura embolizada ser suficientemente deformável para ser forçada através dos capilares pulmonares pela pressão ventricular direita elevada.no entanto, esta teoria não explica suficientemente o atraso de 24-72 h no desenvolvimento após a lesão aguda.,existem vários mecanismos bioquímicos potencialmente envolvidos no desenvolvimento da síndrome de embolismo da gordura. A gordura embolizada é degradada no plasma para ácidos graxos livres. Embora a gordura neutra, tal como se encontra na medula óssea, não cause uma lesão pulmonar aguda, é hidrolisada ao longo de horas a vários produtos, incluindo ácidos gordos livres, que têm sido comprovadamente causadores de SDRA em modelos animais., Ácidos gordos livres também têm sido associados a disfunção contractil cardíaca, que pode ser uma característica da síndrome de embolia de gordura. Em alguns doentes, a concentração plasmática de lipase aumenta.o soro de doentes com doença aguda demonstrou ter capacidade para aglutinar quilomicrons, lipoproteínas de baixa densidade e lipossomas de emulsões Gordas nutritivas. A proteína C-reactiva, que está elevada nestes doentes, parece ser responsável pela aglutinação lipídica e pode também participar no mecanismo da síndrome de embolia lipídica não traumática.,

O atraso no desenvolvimento dos sintomas pode ser explicado pelo período necessário para produzir estes metabolitos tóxicos. O início dos sintomas pode coincidir com a aglutinação e degradação da embolia gorda. Os níveis de ácidos gordos livres circulantes são moderadamente elevados nos doentes com fracturas em comparação com os controlos. Não obstante, os elementos de prova relativos a estes mecanismos de prejuízo continuam a ser, em grande medida, circunstanciais.o diagnóstico

o diagnóstico

é geralmente feito com base em resultados clínicos, mas as alterações bioquímicas podem ter valor., O conjunto mais comumente utilizado de critérios diagnósticos principais e menores são os publicados pela Gurd (Tabela 2). Os critérios principais são baseados na tríade clássica e o diagnóstico clínico é feito pela presença de insuficiência respiratória, disfunção neurológica, e uma erupção petequial. No cenário apropriado, a erupção cutânea é considerada patognomônica, embora esteja presente em apenas 20-50% dos casos.5 para o diagnóstico da síndrome embolismo da gordura, devem estar presentes pelo menos um critério principal e quatro critérios menores.,

A confiabilidade desses critérios têm sido questionados e outros sistemas baseados mais nos respiratória características sozinho (Tabela 3) foram propostos.,Mais recentemente, um índice de embolia de gordura foi proposto como um meio semi-quantitativo de diagnosticar a síndrome de embolia de gordura, em que existem sete características clínicas (Tabela 4); cada uma é dada uma pontuação particular.13 é necessária uma pontuação de>5 para um diagnóstico positivo.

An unexplained anaemia (70% of patients) and thrombocytopenia (platelet count <150 000 mm−3 in up to 50% of patients) are often found., A concentração da lipase sérica aumenta após lesões ósseas e é muitas vezes enganadora. O exame citológico da urina, sangue e sputum com coloração sudanesa ou vermelha de óleo pode detectar globulos de gordura que são livres ou em macrófagos. A concentração de lípidos no sangue não é útil para o diagnóstico porque as concentrações de gordura circulante não estão correlacionadas com a gravidade da síndrome. Foram também notificados hipocalcemia, devido à ligação dos ácidos gordos livres ao cálcio, e lipase sérica elevada.,foram descritos vários achados radiológicos, mas nenhum é o diagnóstico da síndrome embolismo da gordura. O raio-X ao tórax é normalmente normal inicialmente, mas em alguns pacientes sombras fofas bilaterais desenvolvem-se à medida que a insuficiência respiratória piora. Uma minoria tem consolidação difusa ou irregular do espaço aéreo, devido a edema ou hemorragia alveolar, o que é mais proeminente na periferia e nas bases. Os exames de ventilação / perfusão podem demonstrar um padrão motorizado de defeitos de perfusão sub-segmental com um padrão ventilatório normal.,as áreas focais da opacificação do vidro moído com espessamento interlobular septal são geralmente observadas na TC torácica, mas podem ser observados nódulos centrilobulares e subpleurais mal definidos que representam edema alveolar, micro-hemorreia e resposta inflamatória secundária a isquémia e embolia citotóxica.A ressonância magnética do cérebro pode revelar sinais de T2 de alta intensidade; isto correlaciona-se com o grau de insuficiência neurológica encontrado clinicamente.

é um equívoco comum de que a presença de globulos de gordura, quer em sputum, urina, ou um cateter Pa entalado, é necessária para confirmar o diagnóstico., No entanto, a recuperação de globulos de gordura é de importância incerta. Num estudo, a presença de gordura foi demonstrada no soro de

50% dos doentes com fracturas que não apresentavam sintomas sugestivos de síndrome de embolismo da gordura.A utilização de broncoscopia com lavagem broncoalveolar para detectar gotículas de gordura em macrófagos alveolares como meio de diagnosticar embolia de gordura foi descrita em doentes traumatizados e doentes com síndrome aguda das células falciformes no peito. No entanto, os critérios de diagnóstico variam e a sensibilidade e especificidade são desconhecidas.,

tratamento e prevenção

não existe uma terapêutica específica para a síndrome embolismo da gordura; a prevenção, o diagnóstico precoce e um tratamento sintomático adequado são de primordial importância. Os cuidados de suporte incluem manutenção de oxigenação e ventilação adequadas, hemodinâmica estável, produtos sanguíneos tal como clinicamente indicado, hidratação, profilaxia da trombose venosa profunda e hemorragia gastrointestinal relacionada com o stress, e nutrição. Os objetivos da farmacoterapia São reduzir a morbilidade e prevenir complicações., Os cuidados de suporte são a principal base da terapêutica para a síndrome de embolismo da gordura clinicamente aparente. Estima-se que a mortalidade seja de 5-15% no total, mas a maioria dos doentes recuperará completamente.2, 11

a imobilização precoce das fracturas reduz a incidência da síndrome de embolismo da gordura e o risco é mais reduzido através de correcção operativa do que de uma gestão conservadora. Outra estratégia para prevenir a síndrome de embolia de gordura é limitar a elevação da pressão intra-óssea durante os procedimentos ortopédicos, a fim de reduzir a intravasação de gordura intramedular e outros detritos.,Num ensaio aleatorizado com 40 doentes, metade foi aleatorizada para receber um orifício de ventilação para drenagem da cavidade medular entre o trocânter maior e menor, a fim de Limitar aumentos intra-operatórios na pressão intra-óssea. Significativamente menos acontecimentos embólicos importantes foram detectados por ecocardiografia transoesofágica no grupo venting (20% vs 85%). Outros refinamentos operativos podem também servir para limitar a pressão intra-ossea, incluindo o uso de fixação sem cimento de próteses da anca e estabilização do veio femoral intramedular não-inflamado.,A utilização de profilaxia com corticosteróides é controversa, em grande parte porque é difícil provar definitivamente a eficácia numa situação com baixa incidência, factores de risco pouco claros, baixa mortalidade e um bom resultado com uma gestão conservadora. No entanto, alguns estudos relatam uma diminuição da incidência e gravidade da síndrome de embolismo da gordura quando os corticosteróides são administrados profilacticamente.12, 13 num estudo aleatorizado em dupla ocultação, 64 doentes consecutivos com fracturas ósseas longas das extremidades inferiores receberam placebo ou metilprednisolona, 7, 5 mg kg-1 a cada 6 H para 12 doses.,A síndrome de embolismo da gordura foi diagnosticada em 9 de 41 doentes tratados com placebo e em 0 de 21 doentes tratados com esteróides (p

0, 05). Não foram observadas complicações relacionadas com o tratamento com esteróides.uma abordagem racional e conservadora consistiria em administrar terapêutica profiláctica com esteróides apenas aos doentes com alto risco de síndrome de embolismo da gordura, por exemplo, aqueles com fracturas ósseas ou pélvicas longas, especialmente fracturas fechadas. A metilprednisolona 1, 5 mg kg−1 i. v. pode ser administrada a cada 8 horas durante seis doses.,os corticosteróides foram extensivamente estudados, e recomendados por alguns, para o tratamento da síndrome embolismo da gordura. O mecanismo de acção proposto é, em grande parte, como um agente anti-inflamatório, reduzindo a hemorragia perivascular e o edema. Não existem dados suficientes para apoiar o início da terapêutica com esteróides, uma vez estabelecida a síndrome de embolia de gordura. Um estudo experimental não mostrou efeitos benéficos, e não houve estudos clínicos prospectivos, aleatórios e controlados que tenham demonstrado um benefício significativo com a sua utilização.,um estudo prospectivo de 58 doentes com fracturas não complicadas demonstrou que o tratamento de doentes com aspirina resultou numa normalização significativa dos gases sanguíneos, proteínas de coagulação e número de plaquetas quando comparado com os controlos. Sabe-se que a heparina é um soro lipémico límpido, estimulando a actividade da lipase, e tem sido defendida no tratamento da síndrome de embolismo da gordura. No entanto, a ativação da lipase é potencialmente perigosa se os aumentos nos ácidos gordos livres são uma parte importante da patogênese., Existe também a possibilidade de aumento do risco de hemorragia em doentes com trauma múltiplo.