Efeitos da falta de sono sobre a pressão arterial em pacientes hipertensos: 24 h estudo

Resumo

A influência da aguda privação de sono durante a primeira parte da noite de 24-h monitorização da pressão arterial (MAPA) foi estudado em 36 nunca tratados leve a moderada, pacientes hipertensos. De acordo com um design crossover, eles foram randomizados para ter privação de sono ou uma noite completa de sono de uma semana de intervalo, durante o qual eles foram monitorados com ABPM., Foram colhidas amostras de urina para análise da excreção urinária nocturna de norepinefrina. Durante o dia de privação do sono, tanto a pressão arterial média 24-h como a frequência cardíaca média 24-h foram mais elevadas em comparação com as registadas durante o dia de trabalho de rotina, sendo a diferença mais pronunciada durante a noite (P < .01). A excreção urinária de norepinefrina demonstrou um aumento significativo durante a noite durante a privação do sono (P

.05)., A pressão arterial e a frequência cardíaca aumentaram significativamente de manhã após uma noite de sono insuficiente (p < .05). Estes dados sugerem que a falta de sono em doentes hipertensos pode aumentar a actividade nervosa simpática durante a noite e na manhã seguinte, levando a um aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca. Esta situação pode representar um risco acrescido tanto para os danos nos órgãos-alvo como para as doenças cardiovasculares agudas. Am J hipertensão arterial 1999; 12:63-68 © 1999 American Journal of Hypertens, Ltd.,de acordo com um relatório da Comissão Nacional de pesquisa de distúrbios do sono, 30 milhões de adultos e adolescentes nos Estados Unidos são cronicamente privados de sono.1,2 Um estudo de acompanhamento de 9 anos revelou que os indivíduos que dormiam menos de 6 h por noite tinham menos saúde e uma taxa de mortalidade 70% mais elevada do que os que dormiam 7 ou 8 h por noite. Esta associação permanece significativa mesmo depois de controlar para a idade, sexo, raça, Saúde Física, História do tabagismo, atividade física, consumo de álcool e apoio social.,3

As relações entre a privação habitual do sono e a mortalidade prematura de seguimento,4,5 morbilidade cardiovascular,6 e incapacidade funcional foram relatadas por estudos longitudinais ou transversais.7 problemas de sono e especialmente estar exausto ao acordar são marcadores de doença cardíaca subclínica e pertencem aos precursores do enfarte do miocárdio.,8 No Japão, “karoshi” (morte súbita causada por excesso de trabalho) é um grave problema socioeconômico que Tochikubo et al9 recentemente investigou o efeito da privação de sono, devido ao trabalho de horas extras sobre a pressão arterial (pa) e em componentes do espectro de potência da freqüência cardíaca (FC) variabilidade em normotensos, e descobriu que a falta de sono pode aumentar a atividade do sistema nervoso simpático no dia seguinte, levando a um aumento da BP e de RH., Os mesmos resultados hemodinâmicos foram alcançados por nós num estudo anterior de monitorização da pressão arterial ambulatória (ABPM) de 24 horas com normotensivos com falta de sono agudo.10

o objectivo do presente estudo foi avaliar a influência da privação aguda do sono na pressão arterial e na frequência cardíaca em doentes hipertensos nunca tratados.,

Materiais e métodos

Trinta e nove sujeitos (20 homens e 19 mulheres) com idade variando de 34 a 68 anos, recém-diagnosticados como leve a moderada essencial hipertensos (diastólica BP ≥ 95 mm Hg), deram o seu consentimento informado para participar no estudo, que foi previamente aprovado pela comissão de ética local. O diagnóstico de hipertensão arterial foi feito após a medição da pressão arterial clínica com um esfigmomanómetro de mercúrio durante três visitas em 4 semanas. Média de pressão arterial sistólica e diastólica foram 162.3 ±10.1 mm Hg e 99,8 ± 5,4 mm Hg, respectivamente, após o período de 4 semanas., A hipertensão secundária e a síndrome da apneia do sono foram excluídas por uma história cuidadosa e através de exames físicos e laboratoriais, incluindo estudos radiológicos e endocrinológicos. Foram excluídos os doentes afectados por danos nos órgãos. Todos não fumantes, sem qualquer história familiar de diabetes mellitus, e nunca tinham sido tratados com qualquer agente anti-hipertensor ou fármaco cardiovascular. Foram excluídos os trabalhadores por turnos e os doentes afectados por problemas graves de sono ou sem um horário regular de vigias durante o sono (pelo menos 8 horas de sono por noite) documentado por um diário de 4 semanas., Não foram permitidas viagens transmeridianas durante 3 meses antes do estudo. Todos os pacientes usavam Coleiras brancas nos escritórios administrativos da Universidade de Pavia, Pavia, Itália.

os indivíduos foram submetidos a três monitoramentos da pressão arterial Ambulatório de 24 horas, o primeiro dos quais tinha como objetivo acostumar os pacientes ao dispositivo de medição, e, portanto, foi excluído da análise. Em seguida, os pacientes foram aleatorizados, de acordo com um design crossover, para ter privação de sono durante a primeira parte da noite ou uma noite completa de sono, com uma semana de intervalo, durante o qual eles foram monitorados com ABPM., Gravações foram realizadas com SpaceLabs 90207 monitor (SpaceLabs Inc., Redmond, WA); foi adaptado para o braço não-dominante dos pacientes às 14 horas e foi programado para medir a pressão arterial a cada 15 minutos durante todo o período de 24 horas. Cada vez que uma leitura foi feita, os pacientes foram instruídos a permanecer imóveis. Nos dias de acompanhamento ambulatório os pacientes seguiram a sua rotina diária e foram convidados a não dormir, Beber bebidas cafeinadas ou álcool, ou para realizar qualquer atividade pesada.,

durante a noite completa de sono, o período de sono foi programado das 11: 00 às 7: 00; durante a noite de privação de sono, os pacientes dormiam das 3: 00 às 7: 00, sendo submetidos a uma restrição de sono para a segunda parte da noite (50% da quantidade total). Para verificar se as actividades físicas eram geralmente mantidas a um nível constante durante o dia de controlo ou de privação do sono, os doentes mantiveram um diário pormenorizado. Durante a fase de privação do sono, os pacientes permaneceram em casa assistindo TV, lendo ou conversando., Um parente ou um amigo evitou que adormecessem durante o período de vigília. As gravações de vinte e quatro horas foram excluídas da análise quando mais de 10% de todas as leituras ou mais de uma leitura por hora estavam faltando ou continha leituras de erro. Foram colhidas amostras de urina para análise da excreção urinária nocturna de norepinefrina durante 12 horas, a partir das 7 horas, em dispositivos de amostragem urinária contendo 6 mmol/L de HCl. Os níveis urinários de norepinefina foram determinados por cromatografia líquida de alta resolução com detecção electroquímica.,

a análise estatística dos dados foi realizada utilizando a Versão 6.04 do sistema SAS. A análise da variância e teste t do Estudante emparelhado foram usados, com P < .05 considerado estatisticamente significativo. Para todas as gravações, a primeira hora de medições não foi incluída na análise estatística para eliminar possíveis artefatos relacionados ao início do experimento.

resultados

quando foi considerado o ABPM do dia de controlo, todos os doentes foram “mergulhadores”, mas todos tornaram-se “não-dentistas” após a privação aguda do sono. Na verdade, a queda noturna do SBP foi de 14% durante a noite completa de sono, mas apenas 7% durante a condição de privação do sono; as quedas noturnas do DBP foram, respectivamente, de 16% e 7%. O declínio da HR noturna foi de 16% durante a noite de controle e 8% durante a noite de sono-insuficiente. A excreção urinária de norepinefrina corrigida para a creatinina demonstrou um aumento significativo à noite durante a privação do sono (P

.,05).

Discussão

Os resultados do presente estudo mostraram que, em nunca-hipertensos tratados assuntos, aguda privação de sono durante a primeira parte da noite, produziu um embotado BP de RH e noturnos queda durante as horas de privação de sono, uma menor diminuição da PAS e da FC durante as horas de sono depois que a privação de sono, e um aumento da BP e valores de HR da manhã, depois de um sono insuficiente noite.,Estes achados estão de acordo com observações anteriores em indivíduos normotensos,9,10,11 mesmo que os dois grupos não são comparáveis para suas diferentes idades, como os pacientes hipertensos que estudamos eram mais velhos. No entanto, encontramos valores de BP e HR mais elevados durante o período de sono após a privação de sono e mais elevados 24-HH em comparação com o grupo normotensivo,9 sugerindo uma maior ativação simpática em indivíduos hipertensos.,estes resultados também apontam que o declínio da BP noturna está principalmente relacionado com o próprio sono e com a inatividade física associada e mudanças posturais ao invés da hora real do dia, o que confirma relatórios anteriores de que o tempo do ritmo da BP diurna é determinado principalmente por fatores extrínsecos.9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20 assim, em pacientes que permaneceram acordados BP não diminuiu durante a primeira parte da noite, embora fosse hora de dormir., Da mesma forma, observamos que, após a privação do sono que ocorreu durante um voo transmeridiano em direção ao oeste, a mudança do tempo de sono embotou a BP e a queda noturna da HR em indivíduos normotensos.19 isto pode ser explicado pelo facto de que uma posição vertical aumenta a actividade dos ramos noradrenérgicos 21,independentemente da hora do dia.,de acordo com Van den Meiracker et al22, as alterações posturais têm pouco efeito sobre a HR e o declínio da HR noturno parece ser causado principalmente pela condição de sono. Na verdade, a HR manteve-se mais alta para todo o sono de recuperação após a privação, em comparação com a noite de controle.,embora não tenhamos realizado gravações de sono polisomnográfico, hipotetizamos que a privação aguda do sono pode ter alterado a natureza do próprio sono, levando a uma predominância de fases de sono de movimento rápido dos olhos (REM), durante as quais a HR atinge níveis mais elevados, semelhantes aos que durante a vigília, devido à ativação simpática.,23,24,25 é provável que a ativação simpática contribua também para o aumento significativo da BP e da HR observado na manhã após uma noite de sono insuficiente, o que é suportado pelo aumento da excreção urinária de norepinefrina observado durante a noite de privação de sono., Outros autores observaram que a variação diurna normal da excreção de catecolaminas urinárias é facilmente superada pela atividade simpatoadrenal sustentada 26 e,em nossa opinião, a privação do sono pode representar uma condição estressante promovendo uma síntese aumentada de catecolaminas através da ativação de centros superiores. Nossos achados corroboram com as observações de Tochikubo et al, que apontou um alterados sympathovagal equilíbrio, com um aumento significativo de baixa frequência/alta frequência (LF/HF) equilíbrio na análise espectral de intervalos RR, no dia em que, depois de um sono insuficiente noite.,Duas considerações práticas derivam das nossas observações. Em primeiro lugar, devido à queda da pressão arterial nocturna, podemos supor que os hipertensos sem sono crónico são presumivelmente não digestivos e, por conseguinte, apresentam um risco mais elevado de danos nos órgãos-alvo e de morbilidade e mortalidade cardiovasculares.27,28,29,30,31 em segundo lugar, o aumento da BP e da HR observado durante a manhã após a privação do sono pode aumentar o risco de eventos cardiovasculares, que são conhecidos por ocorrer mais frequentemente do início da manhã ao meio-dia.,32,33,34 assim, nos hipertensos que dormem habitualmente poucas horas por noite por várias razões, o uso de agentes anti-hipertensores de longa duração capazes não só de assegurar o controlo nocturno da BP, mas também de atenuar o aumento da BP de manhã cedo poderá ser útil. Estudos adicionais, no entanto, são necessários para confirmar tal hipótese.