Assistir a um desempenho de Henrik Ibsen jogar Fantasmas graduação, Eu estava chocado com o início da percepção de que o jovem Oswald tinha sífilis congênita como os danos colaterais de seu pai libertino estilo de vida. Depois, como estudante de Zoologia mergulhado na biologia evolutiva, ponderei as origens e a propagação das doenças venéreas humanas., Como poderia a selecção natural favorecer uma via exclusivamente sexual para a transmissão de doenças num primata genuinamente monógamo? a Organização Mundial de Saúde estima que em todo o mundo mais de um milhão de pessoas estão infectadas todos os dias com uma doença sexualmente transmissível. 50.000 desses casos estão apenas nos EUA., Exemplos proeminentes são infecções bacterianas tais como sífilis, gonorreia e clamídia e doenças virais incluindo herpes genital, papilomavírus humano e o vírus da imunodeficiência humana (responsável pela SIDA). Particularmente intrigante é a sífilis, uma doença muito documentada causada pela bactéria em forma de espiral Treponema pallidum passando por fendas na pele ou membranas durante a intimidade sexual. Uma vez na corrente sanguínea, a bactéria agarra-se às células e, eventualmente, causa danos extensos., A sífilis não tratada tem 4 estágios distintos: primário (principalmente com uma única ulceração da pele sem dor), secundário (tipicamente com erupções cutâneas difusas), latente (em grande parte livre de sintomas), e terciário (com danos notáveis em partes do corpo, como crânio, coração e cérebro, uma sequência sendo demência). A sífilis congênita ocorre quando a bactéria passa da placenta para o feto durante o final da gravidez.
The first written accounts of a syphilis epidemic followed an invasion by French troops in Naples (Italy) in 1494/1495, spawning “French pox” as one of its many names. A sua origem foi atribuída aos marinheiros que regressavam do novo mundo com Colombo., Como Robert Knell explica em um artigo de 2004, a sífilis foi “uma doença aguda e extremamente desagradável” na primeira aparição na Europa. Mas a virulência diminuiu rapidamente e 500 anos depois tornou-se uma doença crônica mais suave. Os sintomas foram provavelmente muito graves inicialmente porque a sífilis — presumivelmente com um modo de transmissão sexual recém-adquirido-entrou em uma população Hospedeira Europeia sem defesas naturais. Mas a selecção natural que favorecia a virulência reduzida da bactéria provocou a subsequente rápida diminuição da gravidade., É contraproducente para um parasita desencadear a morte precoce ou debilitar e desfigurar o seu hospedeiro, dissuadindo parceiros sexuais. A sífilis ainda é muito perniciosa, mas seus sintomas patológicos são muito mais leves do que eram.
olêmica há muito cercou a origem da sífilis como uma doença venérea, mas a resolução está agora à mão. O tópico é complicado porque Treponema pallidum inclui quatro subespécies conhecidas que são virtualmente indistinguíveis em aparência física e serologia. No entanto, apenas a subespécie que causa sífilis, t. p. pallidum, é transmitida sexualmente., Todos os outros são transmitidos através de uma simples pele-a-pele, ou o contacto oral, geralmente durante a infância, e causam doenças com sintomas distintos: bouba (T. p. pertenue), pinta (T. p. carateum), e bejel (T. p. endemicum). Em 2008, um amplo estudo genético de todas as subespécies por Kristin Harper e colegas revelou que estirpes de sífilis sexualmente transmitidas originaram-se mais recentemente e são parentes mais próximos de novas estirpes do mundo causando yaws. Mas as estirpes causadoras de arcos do Velho Mundo ocupam a base da árvore evolucionária, sugerindo que elas surgiram primeiro., Harper e colegas, por isso, propôs uma 3-fase de modelo para a distribuição e evolução das diferentes formas de Treponema pallidum: (1) original de Um não-venérea formulário no Mundo Antigo, a propagação primeiro para o Oriente Médio e Europa Oriental (dando origem a bejel), e, posteriormente, para as Américas (produzindo Novo Mundo bouba). (2) os exploradores europeus carregavam uma estirpe das Américas de volta ao velho mundo, dando origem à sífilis. (3) estirpes de sífilis espalhadas pela Europa em todo o mundo.,
doenças Sexualmente transmissíveis em primatas não-humanos
Idealmente, a comparação com outros primatas devem dar pistas valiosas para a evolução humana, doenças sexualmente transmissíveis, mas pouco conhecimento é uma desvantagem. No entanto, insights valiosos eventualmente emergiram de uma abordagem indireta engenhosa. Em um marco de 2000, Charlie Nunn e colegas apresentaram resultados de comparações usando contagens de glóbulos brancos (leucócitos) para indicar o risco de doença. Os leucócitos fornecem uma das primeiras linhas de defesa contra infecções., Os pesquisadores compilado contagens de leucócitos para uma amostra representativa de 41 espécies de primatas e testados 3 hipóteses alternativas para um maior risco de doença: (1) grupos maiores ou de maior densidade populacional, (2) maior exposição a patógenos no chão por causa de contaminação fecal, e (3) mais de acasalamento promíscuo.
o principal resultado foi que a contagem leucocitária foi significativamente maior nas espécies em que as fêmeas têm mais parceiros de acasalamento. Pelo contrário, a contagem leucocitária não mostrou uma relação significativa com os outros factores testados., As análises foram repetidas usando um índice combinado de promiscuidade de acasalamento feminino derivado do tamanho relativo do testículo e da duração da atividade de acasalamento feminino por ciclo. Este índice também foi significativamente correlacionado com a contagem leucocitária. Em 2002, Nunn consolidou ainda mais estes achados em um documento de acompanhamento apresentando resultados para um aumento da amostra de 100 espécies de primatas.
a 2004 paper by Matt Anderson and colleagues provided independent backing for Nunn’s findings using a different dataset for leucocyte counties in 38 nonhuman primate species. A análise confirmou que as contagens mais elevadas estão significativamente correlacionadas com o grau de acasalamento múltiplo. A utilização do tamanho relativo dos testículos como indicador da promiscuidade do acasalamento proporcionou corroboração adicional., No entanto, os autores advertiram, com razão, que os seus resultados não estabelecem uma relação causal entre a contagem leucocitária e a promiscuidade de acasalamento. É necessária mais investigação.
é realmente algo surpreendente que a contagem leucocitária está ligada à transmissão sexual de doenças, em vez de tamanho do grupo social, densidade populacional ou atividade terrestre. Mas talvez isso seja porque as doenças sexualmente transmissíveis podem penetrar o corpo profundamente e geralmente persistir, graças a adaptações para contrariar o sistema imunológico do hospedeiro., Faz sentido que espécies de primatas em acasalamento promiscuamente tenham mais glóbulos brancos circulantes que possam bloquear uma infecção sexualmente transmissível inicial.surpreendentemente, as implicações para os seres humanos decorrentes da associação entre as contagens de glóbulos brancos e a promiscuidade de acasalamento noutros primatas foram largamente ignoradas. Esta frase no artigo de 2000 de Nunn e colegas passou em grande parte sem referência: “em humanos, as contagens de WBC são mais consistentes com a monogamia do que a promiscuidade.,”Análise de aglomerado revelou que os seres humanos se alinham mais estreitamente com gorilas vivos do harém e gibões monogâmicos de mãos brancas. Como ambos têm baixos níveis de competição do esperma, isto fornece evidências adicionais contra a alegação de que os seres humanos são biologicamente adaptados para competição marcada do esperma. (See my previous posts Sperm Wars: Dispatch From a Conscientious Objector and Kamikaze Sperms or Flawed Products? publicado em 7 de agosto e 16 de outubro de 2013. Em vez disso, evidências consideráveis apontam para uma adaptação humana fundamental para um sistema de acasalamento homem-único com pouca competição de esperma.,árvore de primatas mostrando a evolução do receptor 5 semelhante ao gene de imunidade toll (TLR5). As figuras acima dos ramos indicam a intensidade da seleção natural. Linhas vermelhas = espécies com acasalamento promíscuo; linhas azuis = espécies com sistemas de reprodução macho único.fonte: figura refundida de Wlasiuk et al. (2010)
em 2010, Um papel na imunidade genes de Gabriela Wlasiuk e Michael Nachman ordenadamente rendeu independente corroboração dos resultados originalmente relatado por Nunn e colegas., Através de um espectro de espécies de primatas superiores (Macacos, Macacos e humanos), Wlasiuk e Nachman examinaram padrões de evolução para 15 genes de defesa imunitária em relação à promiscuidade e vários outros fatores que podem influenciar o risco de doença. Eles estimaram taxas de evolução ao longo de diferentes ramos na árvore dos primatas. Para 10 genes que produzem proteínas que interagem estreitamente com patógenos taxas significativamente mais elevadas foram encontradas ao longo de ramos levando a espécies mais promíscuas., Isso fornece suporte adicional valioso para a noção de que a promiscuidade sexual desempenha um papel importante na evolução do sistema imunológico. Espécies de acasalamento promiscuamente têm não só mais leucócitos em circulação, mas também proteínas defensivas mais bem afinadas.o artigo continua após a publicidade interessante, a linhagem humana geralmente mostrou taxas de evolução relativamente baixas em comparação com outros primatas, assemelhando-se primatas com sistemas de acasalamento masculino em vez daqueles que acasalam promiscuamente., Mais uma vez, não há evidência para a adaptação biológica humana para a competição do esperma. Ironicamente, então, os seres humanos não são biologicamente adaptados para acasalamento promíscuo, como é refletido por níveis relativamente baixos de glóbulos brancos circulantes e proteínas defensivas em evolução lenta, mas sofrem de muitas doenças sexualmente transmissíveis. A partida dos nossos padrões ancestrais de acasalamento tem um preço elevado.Boyd, R. H. (1955) origem da gonorreia e da uretrite não específica. British Journal of Venereal Diseases 31: 246-248.
Knell, R. J., (2004) Syphilis in Renaissance Europe: rapid evolution of an introduced sexualmente transmissed disease? Proceedings of the Royal Society of London B (Supplement) 271:S174-s176.
Nunn, C. L. (2002) um estudo comparativo da contagem de leucócitos e do risco de doença em primatas. Evolution 56: 177-190.
Nunn, C. L., Gittleman, J. L. & Antonovics, J. (2000), a Promiscuidade e o primata sistema imunológico. Science 290: 1168-1170.
