Turner et al. relatou que várias patologias auto-imunes pré-existentes estão associadas a um pequeno aumento do risco de desenvolvimento posterior da ELA. Devido à baixa incidência de na, a maioria dos estudos anteriores de factores de risco utilizaram um projecto de controlo de casos. O uso pelos autores de um conjunto de dados de ligação entre registos hospitalares de toda a Inglaterra permitiu-lhes comparar as taxas de ALS em coortes de indivíduos com uma doença auto-imune relativamente a uma coorte de controlo., Com esta abordagem, os autores minimizam o viés de recall e questões relacionadas com a seleção adequada de controles, ambos sendo viés inerentes em estudos de caso-controle, fortalecendo assim seus métodos. Seus resultados são intrigantes e fornecem suporte a um componente imunológico para a patogênese da ELA. Foi sugerido que a desregulação do sistema imunitário tem um papel na patogénese da ELA e que a imunomodulação / imunossupressão está actualmente a ser testada nesta população de doentes (nct01884571; NCT01786174). Enquanto o estudo de Turner et al., é bem concebido e metodologicamente sólido, continua a não ser clara a relação causal directa entre os mecanismos auto-imunes e o desenvolvimento da ALS com base nestes dados epidemiológicos. Em primeiro lugar, como os autores sugeriram, a descoberta de uma associação entre doença muscular inflamatória pré-mórbida, miastenia gravis e, talvez, esclerose múltipla pode ser confundida por diagnóstico errado. Além disso, a ligação entre algumas condições auto-imunes e a ela pode ser mediada por fatores genéticos e ambientais desconhecidos que não envolvem vias imunomediadas. 1., Turner MR, Goldacre R, Ramagopalan S, Talbot K, Goldacre MJ. Doença autoimune que precede a esclerose lateral amiotrófica: um estudo epidemiológico. Neurologia 2013 ago 14
2. Butovsky o, Siddiqui S, Gabriely G, et al. Modular os inflamatorimonócitos com uma assinatura única do gene microRNA ameliorata a ela murina. J Clin Invest. 2012;122:3063-3087.para informações, contactar a redacção no endereço: [email protected].
