Epidemiology
Beriberi presents in several different clinical forms (Table 1). Beriberi tornou-se endêmica após a introdução de moinhos de arroz a vapor, o que permitiu que o arroz branqueado fosse produzido de forma barata o suficiente para que quase todos pudessem pagá-lo e consumi-lo. Foi particularmente grave no final do século XIX e início do século XX, quando epidemias sazonais de wet beriberi ocorreram com muitas mortes., A doença afetou principalmente as populações chinesa e japonesa, embora surtos foram relatados na Índia e entre os colonos do Novo Mundo durante os longos invernos frios, e a doença não foi necessariamente confinada a populações comendo arroz. Onde ocorreu beriberi cardíaco agudo, beriberi seco também estava presente, mas geralmente nos membros mais velhos da comunidade.
Tabela 1. Formas de beribéri no homem
| Subclínica beribéri | Identificada pelo transketolase atividade ou de outros testes bioquímicos de tiamina estado., Pode estar associado com sintomas subjetivos precoces, tais como anorexia, fraqueza, disetesia e depressão. Responde rapidamente ao tratamento com tiamina.beriberi húmido ou cardíaco frequentemente com dores musculares, edema dos pés e das pernas, aumento do coração e taquicardia. |
| responde rapidamente ao tratamento com tiamina. Forma principal e era tipicamente sazonal em áreas endêmicas. | |
| tipo fulminante agudo de beriberi em que a principal característica é dominada pela insuficiência dos vasos cardíacos e sanguíneos., Responde rapidamente ao tratamento com tiamina.beriberi Dry beriberi Dry, Tipo atrófico crónico de polineuropatia em que as principais características são de uma pessoa fraca desperdiçada, com musculatura dolorosa tornando difícil andar, nervos sensoriais debilitados e reflexos tendinosos, e paralisia flácida dos nervos motores. Má ou ausência de resposta ao tratamento com tiamina. | |
| Infantile beriberi | usually acute wet beriberi. Responde rapidamente ao tratamento com tiamina.,síndrome de Wernicke-Korsakoff predominantemente neurológico, afectando a marcha e a visão na maioria dos doentes e a memória e função cardíaca em mais de 50% dos doentes. Wernicke ou componente ocular responde rapidamente ao tratamento, mas a psicose Korsakoff responde lentamente ou não. |
Fonte: Modificado a partir de Thurnham DI (1978) Tiamina. In: Reccigl Jr m (ed.) Nutrição, pp. 3-14. West Palm Beach, FL: CRC Press.,o arroz branqueado tem uma concentração de tiamina particularmente fraca (80 µg por 100 g) e a armazenagem ou cozedura deficiente pode reduzir esta concentração a quantidades negligenciáveis. No entanto, as condições sociais na época das grandes epidemias contribuíram para os problemas. Trabalho forçado era comum, com os trabalhadores vivendo nas instalações de trabalho A maior parte do tempo e pago principalmente na forma de arroz. Além disso, relatórios na época sugerem que o arroz era de frescura incerta e de qualidade, e que poderia ser tão bolorento, matted, e lumpy que teve que ser reenchido e lavado, com uma nova perda de tiamina., As condições sociais impediram as práticas alimentares naturais porque os trabalhadores tinham pouco dinheiro para comprar alimentos adicionais e eles eram dependentes do que lhes foi dado. Da mesma forma, os cereais mal armazenados podem perder até 90% do teor de tiamina, e as toxinas associadas ao crescimento do molde têm sido implicadas em causar doenças que podem muito bem precipitar beriberi clínico.,os relatórios sugerem que a acuidade do surto de beriberi e a inter-relação da deficiência de tiamina com deficiências de outros nutrientes tiveram provavelmente um papel importante na determinação da natureza das alterações patológicas e das lesões produzidas. Por exemplo, é relatado que a desnutrição de energia proteica quase sempre acompanhou beriberi subacute, refletindo a ligação entre o empobrecimento e a doença. Em contraste, também se sugere que beriberi grave afetou mais frequentemente os membros mais ativos, mais fortes ou supostamente mais nutridos da comunidade., O mais jovem e forte puller de riquexó era mais provável de sofrer beriberi severo. Este enigma pode dever-se ao facto de a ingestão de tiamina proveniente de um regime alimentar que contém uma elevada proporção de Arroz ser insuficiente para satisfazer as necessidades de tiamina decorrentes da maior ingestão calórica dos membros mais activos da comunidade.
na literatura mais antiga, é relatado que beriberi infantil parecia afetar o bebê do sexo masculino que ‘tende a ser sobrealimentado.”O leite humano é pouco adequado na Tiamina (0, 23 mg por 4.,2 MJ) mas isso pode ser reduzido ainda mais em mães marginalmente deficientes e o status de tiamina dos bebês foi ainda mais comprometido se dados suplementos de arroz pobre em tiamina. É um hábito comum, ainda hoje, para as mães rurais no norte da Tailândia e no Laos para dar crianças muito jovens, mesmo a partir de 1 semana de idade, um bolus de arroz masticado para complementar a ingestão de leite., Em 2009, um estudo realizado no Vientiane revelou que 27% dos lactentes receberam água ou leite em pó antes de receberem leite materno e o arroz glutinoso pré-masticado foi o primeiro suplemento alimentar em 20-48% dos lactentes na primeira semana de vida. No mesmo estudo, as mães passaram por períodos variáveis de restrição dietética nos primeiros 3 meses pós-parto, incluindo exposição a camas quentes de brasas. Os efeitos destas práticas tradicionais na composição do leite materno não são conhecidos, mas sabe-se que a pirexia aumenta as necessidades de energia e tiamina., Foi amplamente observado que a pirexia não específica era um fator que precipitava beriberi. Um aumento de 1 °C na temperatura corporal está associado a um aumento de 10% na taxa metabólica basal. Tem sido sugerido que mais de metade dos casos leves de beriberi estavam associados a um ataque não específico de febre, e tais casos responderam menos prontamente ao tratamento com tiamina.o arroz estufado é parcialmente cozido na casca antes da moagem, o que impede o beriberi, uma vez que a tiamina é dispersa pelo Grão (190 µg por 100 g)., As vantagens disso foram claramente vistas na Malásia, onde no final do século XIX havia emigrações em larga escala de jovens chineses capacitados para trabalhar nas minas de estanho e índios para trabalhar nas propriedades de borracha. Em ambos os casos, os imigrantes viviam frequentemente em regiões remotas onde havia poucas oportunidades de comprar alimentos locais e eles eram dependentes de arroz importado. Foram os chineses que, devido à sua preferência alimentar pelo arroz branqueado, morreram em grande número.,
Embora as formas de evitar a doença eram conhecidas da marinha Japonesa, no final do século xix, porque o diretor geral do departamento médico tinha demonstrado que a doença foi quase erradicada se o arroz tradicional dieta foi complementada com peixe, de legumes, de carne e cevada, essa informação não foi amplamente disponíveis, e a suplementação não foi viável para a grande maioria das pessoas. Acreditava-se que a causa de beriberi era uma infecção ou toxina resultante de comida ruim., Em particular, o trabalho de Pasteur sobre a causa microbiológica de infecções levou muitos a procurar um agente infeccioso, mas nenhum pôde ser identificado consistentemente. Não se deve subestimar a dimensão do problema das potências coloniais no Sudeste Asiático na última parte do século XIX e início do século XX. A mão-de-obra era barata, mas o número de mortos colocava enormes problemas., Extrai a partir de relatos da época são esclarecedoras: em 1887, foram 690 mortes de 1931 nativo oficiais do governo em Sumatra, a mortalidade infantil foi de 445 por 1000 nados-vivos, nas Filipinas, em 1910, e um relatório afirmava que havia tantas mortes que “não foi suficiente terra para sepultar os cadáveres.”
O governo holandês procurou resolver a situação, nomeando um bacteriologista médico, Christiaan Eijkman, para viajar para a Indonésia para investigar o problema., Trabalhando em Java, ele mostrou em 6 anos que beriberi era um problema nutricional e que uma condição paralítica muito semelhante aos sintomas polineuríticos de beriberi poderia ser produzida em galinhas, alimentando-os tanto de arroz seco e polido recém-cozido. No entanto, foi Funk em 1911 que primeiro relatou o isolamento de uma ‘amina vital’ de polishings de arroz que tinha propriedades antiberiberi. Funk foi a primeira pessoa a cunhar a palavra “vitamine” como um fator alimentar acessório essencial para a vida. A estrutura e síntese da tiamina foram relatadas em 1936.,atualmente, beriberi clínico já não ocorre com os efeitos devastadores de anos anteriores. Verificaram-se melhorias consideráveis na nutrição em todo o mundo, na diversidade dos alimentos disponíveis, na qualidade dos alimentos devido à melhoria dos métodos de armazenamento e nas estruturas sociais e económicas em muitos países, especialmente no Sudeste Asiático. No entanto, surtos esporádicos ocorrem, que são geralmente do tipo agudo e fulminante de beriberi causando muitas mortes, se não reconhecido., Um surto de beriberi agudo ocorreu em uma aldeia gambiana em 1988 no início da estação chuvosa e matou 22 jovens adultos antes de ser reconhecido e tratado. Na Tailândia, A infantil beriberi foi relatada em Refugiados Karen em 2003 e no Laos, A infantil beriberi é atualmente reconhecida como um problema de saúde pública. Normalmente, uma combinação de fatores é responsável, mas uma vez que a condição é identificada, o tratamento é barato e prontamente disponível e, se dadas rapidamente, circunstâncias trágicas podem ser evitadas.,são conhecidas duas causas iatrogénicas de beriberi subclínico, nomeadamente a associada ao tratamento diurético e a resultante do abuso do álcool. Ambos são de preocupação porque o uso de diuréticos é introduzido para gerir a doença cardiovascular, uma condição que irá deteriorar se o estado de tiamina é prejudicada, e abuso de álcool pode levar à síndrome de Wernicke–Korsakoff, que pode ter muitas das características de Beriberi molhado e seco.,
multissistémica Grave trauma, endotoxemia, ou em situações em que há um aumento da demanda metabólica para tiamina, tais como a gravidez, tireotoxicose, e uma doença intercorrente ou deficiência de absorção (por exemplo, abuso de álcool ou doença gastrointestinal ou ressecção), pode produzir subclínica evidência de deficiência de tiamina ou mais graves com risco de vida aspectos de beribéri, tais como insuficiência renal ou insuficiência cardiocirculatória. Os idosos podem estar particularmente em risco de deficiência subclínica de tiamina., Um estudo Belga em doentes com uma idade média de 83 anos relatou que 40% tinham um efeito TDP aumentado (>15%), em que havia uma alta proporção de doença de Alzheimer, depressão, insuficiência cardíaca e quedas. A furosemida diurética foi também tomada com maior frequência pelos doentes com deficiência em tiamina.
