o Que todo médico deve saber:
Um Apnéia do Sono Central (CSA) é definida como a cessação da respiração de pelo menos dez segundos de duração, a ausência de um drive ventilatório. Isto está em contraste com a apnéia obstrutiva do sono, onde o motor ventilatório persiste, mas o fluxo de ar cessa por causa da obstrução das vias aéreas superiores., Apneas do sono Central pode ser uma ocorrência normal ou pode ter uma etiologia patológica.a síndrome da apneia Central do sono (CSAS) é mais comumente definida como a presença de cinco ou mais apneas centrais por hora de sono.
é comumente ligado a um distúrbio subjacente, tais como insuficiência cardíaca congestiva, acidente vascular cerebral, insuficiência renal, lesões do tronco cerebral ou malformações (por exemplo, Arnold Chiari malformação), uso de narcóticos, e doenças endócrinas como hipotireoidismo e acromegalia., É importante olhar para tais distúrbios, como o tratamento da condição subjacente irá frequentemente resultar em melhoria na CSA.classificação:
classificação:
CSA pode ser uma ocorrência normal durante o sono quando ocorre durante a transição da vigília para o sono ou após uma excitação do sono.
A Classificação Internacional de distúrbios do sono (ICSD) classifica os distúrbios do CSA em vários tipos, alguns com fisiopatologia conhecida e outros com mecanismos pouco claros:
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CSA idiopática: esta é uma doença rara de etiologia pouco clara., É um diagnóstico de exclusão, como outras causas de apnéia central do sono anotado abaixo são excluídos. Ocorre mais comumente em machos mais velhos.
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CSA que é devido a uma droga ou substância: CSA foi documentado em 30 por cento das pessoas que tomam narcóticos.respiração periódica de alta Altitude: caracterizada por períodos de ciclo de apneia central ou hipopneia com períodos de hiperpneia durante o sono em ascensão a altas altitudes, respiração periódica de alta altitude ocorre em praticamente todos em altitudes superiores a 7600 metros.,CSA sem RSE ocorre em pessoas com uma condição médica subjacente como lesão vascular, neoplásica, desmielinizante degenerativa ou traumática no tronco cerebral; malformação do tronco cerebral, tais como Arnold Chiari; miopatias; doenças endócrinas, tais como hipotiroidismo ou acromegalia; e insuficiência renal.tem a certeza que o seu doente tem síndrome da apneia central do sono? O que esperas encontrar?,os sintomas dos sintomas da CSA são semelhantes aos sintomas de outra respiração desordenada do sono: principalmente sono fragmentado com despertados frequentes, sono não reanimado, fadiga, sonolência, ressonar, início do sono ou insónia de manutenção do sono, e fraca concentração. Alguns doentes com ASC também podem ser assintomáticos.
cuidado: existem outras doenças que podem imitar a síndrome da apneia do sono central:
o principal diagnóstico diferencial da síndrome de CSA é a síndrome da apneia do sono obstrutiva muito mais prevalente., Os dois distúrbios podem apresentar sintomas semelhantes, mas têm patofisiologias subjacentes diferentes. A apneia obstrutiva do sono resulta principalmente do colapso das vias aéreas superiores, resultando na cessação ou diminuição do fluxo de ar, apesar do esforço muscular respiratório contínuo e mesmo aumentado. Em contraste, CSA e hipopnea resultam de uma cessação ou diminuição do esforço respiratório e do impulso respiratório, levando à queda do fluxo de ar com uma via aérea geralmente patente.,
a única maneira de diferenciar entre os dois é realizar um polissomnograma durante a noite, durante o qual tanto o fluxo de ar como o esforço respiratório torácico e abdominal são registrados. Uma forma mais sensível de medir os esforços respiratórios é inserindo uma sonda de pressão esofágica durante a polissonografia para medir oscilações de pressão intratorácica. No entanto, este procedimento raramente é feito fora dos laboratórios de pesquisa.como e / ou porque é que o doente desenvolveu a síndrome da apneia do sono central?,pensa-se que a fisiopatologia da CSA induzida pela altitude, CSA/CSR na insuficiência cardíaca e possivelmente CSA idiopática se deve à hiperventilação durante a vigília com hipocapnia resultante (causada por diferentes fatores conhecidos ou desconhecidos em cada distúrbio) que leva a apneas centrais durante o sono.para compreender esta fisiopatologia, é necessário compreender o controlo normal da ventilação., Durante a vigília, a ventilação é controlada por vários parâmetros:
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a vigília drive respiratório
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emocional, comportamental e volitivo dicas
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central e periférico quimio
quimiorreceptores Periféricos, que estão localizados principalmente na carótida corpo, sentido concentração de oxigênio e dióxido de carbono concentrações, enquanto o central receptores, que estão localizados na medula, alterações no sentido de dióxido de carbono., A resposta ventilatória é normalmente muito mais sensível às alterações do dióxido de carbono (que são mantidas em um intervalo muito apertado) do que às alterações no nível de oxigênio, que têm que variar muito mais para provocar uma mudança na ventilação.durante o sono, há uma perda da unidade de vigília para respirar e das entradas emocionais, volitionais e comportamentais. Portanto, os quimiorreceptores tornam-se os principais reguladores da respiração, com o nível de dióxido de carbono como o principal estímulo. O início do sono desmascara o limiar da apneia, que é o nível de dióxido de carbono abaixo do qual o drive ventilatório cessa.,
os doentes com as síndromes CSA acima mencionadas têm uma hipocapnia relativa enquanto estão acordados, o que significa que, quando adormecem, o seu nível de CO2 está abaixo do limiar apneico, o que gera um evento central da apneia do sono.
A razão para a hipocapnia é diferente em cada desordem. Em CSA idiopática, a causa não é conhecida, mas acredita-se que seja devido a uma sensibilidade aumentada adquirida dos quimiorreceptores.pensa-se que a hipoxia presente a grande altitude conduz à hiperventilação e à hipocapnia resultante.,na insuficiência cardíaca congestiva, pensa-se que as pressões elevadas do lado esquerdo resultam em alguma congestão pulmonar e estimulam fibras C aferentes, que por sua vez estimulam a respiração e diminuem o CO2. Isso gera apneas centrais de sono durante o sono por causa da desmascaração do limiar apneico. O tempo de ciclo tipicamente longo e a alternância entre a apneia central do sono e a hiperventilação tipicamente observadas em Cheyne Stokes respirando em insuficiência cardíaca congestiva é um resultado direto do tempo de circulação prolongado que ocorre nestes pacientes., A mudança nos níveis de CO2 em circulação leva mais tempo para chegar aos quimiorreceptores centrais, o que resulta em superação constante dos níveis de CO2 alvo e leva a ciclos de apneas de latência central seguido de ventilação crescendo-decrescente.em CSA relacionada com opióides, existe um efeito directo da medicação nos centros respiratórios centrais que se pensa serem mediados pelo receptor μ opióide. Este efeito resulta em manobras do impulso respiratório. Os opióides também alteram a sensibilidade dos quimioreceptores, bloqueando o motor hipercapnico., O efeito na unidade hipóxica tem sido controverso, com alguns estudos mostrando manobras e outros mostrando maior sensibilidade à hipoxia.pensa-se que os acidentes vasculares cerebrais e outras doenças neurológicas diminuem o impulso respiratório, afectando directamente os centros respiratórios do tronco cerebral.desconhece-se o mecanismo da ASC no hipotiroidismo e acromegalia.quais os indivíduos com maior risco de desenvolver a síndrome da apneia central do sono?os factores de risco para a CSA incluem:
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insuficiência cardíaca congestiva: 25-40% dos doentes com insuficiência cardíaca desenvolvem CSA/CSR.,doentes com acidente vascular cerebral: 10-28 por cento dos doentes com acidente vascular cerebral foram notificados como acidente vascular cerebral.consumo de estupefacientes: 30% dos consumidores de opiáceos desenvolvem CSA.idade: a CSA é mais prevalente em indivíduos mais velhos.sexo: as hormonas masculinas elevam o limiar apneico mais próximo dos níveis eupneicos e tornam os machos mais susceptíveis do que as fêmeas ao desenvolvimento de CSA. Na população em geral, a probabilidade relativa das mulheres de desenvolverem CSA é de 0, 04 (95%, p=0, 05).,
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Outras condições médicas, incluindo Arnold Chiari malformação, hipotireoidismo, acromegalia, insuficiência renal, miopatias, doenças neurodegenerativas, tronco cerebral distúrbios, e fibrilação atrial em CHF
o Que os estudos de laboratório deve você para ajudar a fazer o diagnóstico, e como você deve interpretar os resultados?
três valores laboratoriais podem ser úteis na procura de condições associadas à CSA e na determinação da etiologia da doença: TSH sérica, creatinina sérica e níveis séricos ou arteriais de dióxido de carbono.,que estudos de imagem serão úteis para fazer ou excluir o diagnóstico da síndrome da apneia central do sono?
Se houver suspeita de um distúrbio do sistema nervoso central, imagiologia cerebral pode ser útil para excluir doenças como a malformação Arnold Chiari, doenças desmielinizantes e tumores.deve ser pedido um ecocardiograma para avaliar a função cardíaca em doentes com respiração Cheyne, em particular, mas também em doentes com CSA inexplicável.,que estudos de diagnóstico pulmonar não invasivo serão úteis para fazer ou excluir o diagnóstico da síndrome da apneia central do sono?não existem estudos de diagnóstico pulmonar não invasivos que ajudem a fazer ou excluir o diagnóstico da síndrome de CSA.que procedimentos diagnósticos serão úteis para fazer ou excluir o diagnóstico da síndrome da apneia central do sono?
um polissomonograma nocturno (PSG), o padrão-ouro para o diagnóstico de CSA, deve ser ordenado em todos os doentes., O PSG vai ajudar a diferenciar CSA da apneia de sono obstrutiva mais comum, que pode ter uma apresentação muito semelhante.que estudos patológicos / citológicos / genéticos serão úteis para a elaboração ou exclusão do diagnóstico da síndrome da apneia central do sono?não existem estudos patológicos/citológicos/genéticos que ajudem a desenvolver ou a excluir o diagnóstico da síndrome de CSA.se decidir que o doente tem síndrome da apneia do sono central, como deve ser tratado?
o objectivo do tratamento na CSA é normalizar os padrões respiratórios durante o sono e melhorar os sintomas., Com exceção da CSA/RSE na CHF, há poucos dados de prognóstico a longo prazo sobre as diferentes síndromes da CSA, por isso a melhoria sintomática é o objetivo mais importante.apnéia Central idiopática do sono: como esta é uma doença rara, há poucos dados sobre o tratamento, e os dados disponíveis são derivados principalmente de pequenas séries. Após o diagnóstico, é necessário um ensaio de CPAP que pode resultar em melhoria do AHI em alguns pacientes. Se este ensaio não for eficaz, o oxigénio suplementar pode ser tentado., Uma pequena série mostrou melhoria na AHI com a administração de oxigênio pela cânula nasal de 2 a 4 L/min. No entanto, esta abordagem não é uniformemente bem sucedida. Outros tratamentos que foram testados com sucesso variável incluem a administração de acetazolamida, CO2 inalado e administração de zolpidem.
Cheyne-Stokes respiração (RSE) e CSA associadas com a CHF: em comparação com os outros tipos de CSA, quando associado com CHF, CSA e RSE portend um prognóstico pior., Existem dados emergentes de que o tratamento da CSA/RSE na ICC pode melhorar a função cardíaca, a qualidade de vida e a sobrevivência sem transplante.
O principal suporte da terapia na ICC é a otimização médica da condição cardíaca subjacente. Se a ASC persistir apesar da terapêutica médica optimizada para ICC, deve iniciar-se a terapêutica com ventilação positiva da pressão das vias aéreas (PAP). A terapêutica com PAP na ICC foi estudada pela primeira vez sob a forma de CPAP., Um estudo controlado aleatorizado inicial realizado no Canadá não mostrou qualquer alteração na sobrevivência e possível dano com o uso de CPAP, mas numa análise pós-hoc o subgrupo de doentes que tiveram uma redução efectiva do AHI com CPAP pareceu ter uma melhoria na sobrevivência livre de transplantes.
outra forma de PAP foi melhor estudada em CSA / CSR com CHF: servoventilação adaptativa (ASV). Os dispositivos ASV avaliam o padrão respiratório do paciente em uma base respiração-a-respiração e visam manter a ventilação estável, variando a quantidade de suporte de pressão e suporte de taxa ventilatória fornecido., Esta abordagem destina-se a estabilizar os níveis de CO2 em circulação e a reduzir tanto as apneas centrais como os excessos ventilatórios.
ASV demonstrou controlar a CSA e a RSE melhor do que a CPAP e melhorar a fracção de ejecção ventricular esquerda, a qualidade de vida e, em alguns estudos, a distância percorrida a seis minutos a pé. Assim, é razoável recomendar o tratamento com ASV após um estudo de titulação nocturna. No entanto, algumas orientações ainda exigem que a falha do CPAP seja demonstrada antes do ASV ser iniciado.,outros tratamentos com CSA / CSR incluem oxigénio suplementar se outros tratamentos falharem. Embora se tenha demonstrado, em pequenas séries de casos, que a teofilina e a acetazolamida melhoram a CSA na ICC, a sua utilização não pode ser recomendada neste momento. Existem relatos anedóticos de que a terapêutica de resincronização cardíaca pode resultar na melhoria da ASC em doentes com ICC. A substituição da válvula cardíaca em doentes com ICC secundária à doença valvular está associada a um AHI melhorado.,apneia central do sono que é devido a uma droga ou substância, mais comumente medicamentos opióides: o principal passo do tratamento é descontinuar ou reduzir a dose de Narcóticos utilizados, que normalmente elimina CSA. Entanto. quando esta abordagem não for possível ou for ineficaz, deve tentar-se o tratamento com PAP utilizando um estudo de titulação nocturna. O CPAP nem sempre é eficaz, e muitas vezes não resulta na normalização do AHI. Nestes casos, foi notificado tratamento com PAP de bilevel com uma taxa de back-up ou ASV com sucesso variável.,respiração periódica a alta Altitude: o melhor tratamento para a respiração periódica induzida a alta altitude é descer ao nível do mar ou a uma altitude mais baixa. Foi também referido que a acetazolamida, o oxigénio suplementar e o temazepam melhoram esta situação.apneia Central do sono que é devido a uma condição médica diferente de Cheyne-Stokes: tratamento se a condição subjacente é o principal esteio do tratamento. Caso contrário, podem ser utilizadas as terapias de PAP acima descritas.
Qual é o prognóstico para os doentes tratados da forma recomendada?,
com excepção de CSA/CSR na insuficiência cardíaca congestiva, não existem dados a longo prazo sobre o prognóstico para os diferentes tipos de síndromes de CSA. Portanto, a terapia tem como objetivo aliviar os sintomas.
na insuficiência cardíaca congestiva, a presença de CSA/RSE portende um mau prognóstico. O tratamento com CPAP, quando eficaz na redução do AHI, pode melhorar a fracção de ejecção e a sobrevivência livre de transplantes, mas não há uma prova definitiva para a melhoria das taxas de mortalidade global.,o tratamento com ASV pode melhorar a qualidade de vida, parâmetros hemodinâmicos como a fração de ejecção ventricular esquerda e capacidade de exercício. Não há evidência de benefício de mortalidade.que outras considerações existem para os doentes com síndrome da apneia do sono central?não existem outras considerações em doentes com síndrome da apneia do sono central.qual é a prova?Dempsey, JA. “Crossing the apnoeic threshold: causes and consequences”. Exp Physiol. volume. 90. 2005. pp. 13-24., Review of the physiology of the control of breathing during non-REM sleep and the role of the apnea threshold in generating a central sleep apnea.Javaheri, S. ” Sleep disorders in systolic heart failure: a prospective study of 100 male patients. Relatorio”. Int J. Cardiol. volume. 106. 2006. pp. 21-8. Análise prospectiva de cem doentes consecutivos com insuficiência cardíaca, com prevalência de ASC de 37 por cento.Oldenburg, o, Lamp, B, Faber, L, Teschler, H, Horstkotte, D, Topfer, V., “Sleep-disordered breathing in patients with sintomatical heart failure: a contemporary study of prevalence in and characteristics of 700 patients”. O Coração Falha. volume. 9. 2007. pp. 251-7. Grande estudo prospectivo de 700 doentes com insuficiência cardíaca que estavam em terapêutica médica, incluindo inibidores da ECA e bloqueadores beta, e que foram submetidos a estudos de rastreio do sono. Verificou-se que a prevalência de CSA era de 40%. Os doentes com ASC tiveram doença mais grave.
Nopmaneejumruslers, C, Kaneko, Y, Hajek, V, Zivanovic, V, Bradley, TD., “Cheyne-Stokes respiration in stroke: relationship to hypocapnia and occult Cardi disfunction”. Am J Respir Crit Care Med. volume. 171. 2005. pp. 1048-52. Estudo prospectivo de 93 doentes que tiveram um acidente vascular cerebral. Verificou-se que a ASC estava associada a hipocapnia e disfunção cardíaca oculta, mas não com a localização ou tipo de acidente vascular cerebral.
Sin, DD, Fitzgerald, F, Parker, JD, Newton, G, Floras, JS, Bradley, TD. “Factores de risco para a apneia central e obstrutiva do sono em 450 homens e mulheres com insuficiência cardíaca congestiva”. Am J Respir Crit Care Med. volume. 160. 1999. pp. 1101-6., O estudo observacional de 450 doentes com insuficiência cardíaca referiu-se a um centro de sono. A ASC foi associada ao sexo masculino, idade superior a sessenta anos, fibrilhação auricular e hipocapnia durante a vigília.Hanly, PJ, Zuberi-Khokhar, NS. “Aumento da mortalidade associada à respiração Cheyne-Stokes em doentes com insuficiência cardíaca congestiva”. Am J Respir Crit Care Med. volume. 153. 1996. pp. 272-6. Estudo prospectivo de dezasseis doentes do sexo masculino com ICC crónica submetidos a um polissomongrama., Verificou-se que nove tinham respiração de Cheyne Stokes noturna (RSE), e estes nove tinham uma taxa de mortalidade mais elevada ao longo de um seguimento de 3, 1-4, 5 anos do que o grupo de doentes que não tinham RSE.Lanfranchi, PA, Braghiroli, a, Bosimini, E. “Prognostic value of nocturnal Cheyne-Stokes respiration in chronic heart failure”. Circulacao. volume. 99. 1999. pp. 1435-40. Estudo prospectivo de 62 pacientes com ICC seguido por 28 meses mais ou menos 13 meses que descobriu que o AHI na RSE, bem como a área Auricular esquerda, eram poderosos preditores independentes de mortalidade.,
Sin, DD, Logan, AG, Fitzgerald, FS, Liu, PP, Bradley, TD. “Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular outcomes in heart failure patients with and without Cheyne-Stokes respiration”. Circulacao. volume. 102. 2000. pp. 61-6. Estudo controlado aleatorizado em 66 doentes com ICC com e sem RSE que receberam CPAP ou foram atribuídos a um braço de controlo. O tratamento com CPAP melhorou a FEVE nos doentes com RSE, mas não nos doentes sem RSE., Houve uma sugestão de que o CPAP poderia reduzir a taxa combinada de mortalidade-transplantação cardíaca nos doentes com ICC com RSE-CSA que cumprem a terapêutica.Pepperell, JC, Maskell, na, Jones, DR. “A randomized controlled trial of adaptive ventilation for Cheyne-Stokes breathing in heart failure”. Am J Respir Crit Care Med. volume. 168. 2003. pp. 1109-14. Trinta doentes com ICC com RSE foram aleatorizados para tratamento adaptativo por servo ventilação (ASV) ou tratamento subterapêutico por ASV., O braço terapêutico ASV mostrou melhoria na sonolência diurna excessiva, peptídeo natriurético do cérebro circulante e secreção de metadrenalina urinária.
Philippe, c, Stoica-Herman, M, Drouot, X. “Compliance with and effectiveness of adaptive servoventilation versus continuous positive airway pressure in the treatment of Cheyne-Stokes respiration in heart failure over a six month period”. Coracao. volume. 92. 2006. pp. 337-42. Vinte e cinco doentes com ICC e CSA-CSR foram distribuídos aleatoriamente ao ASV ou CPAP. A ASV era melhor a normalizar o AHI., Ao fim de seis meses, a conformidade e a melhoria da qualidade de vida eram mais elevadas com a ASV, e apenas a ASV induziu um aumento significativo da LVEF.Andreas, S, Weidel, K, Hagen, G, Heindl, S. “Treatment of Cheyne-Stokes respiration with nasal oxygen and carbon dioxide”. Eur Respir J. vol. 12. 1998. pp. 414-9. Ensaio cruzado, único-cego, controlado com placebo, de nove doentes com ICC e CSA-CSR: O2 nocturno mais CO2 melhorou a respiração Cheyne-Stokes, mas aumentou a activação simpática.Javaheri, S, Parker, TJ, Wexler, L, Liming, JD, Lindower, P, Roselle, GA., “Effect of theophylline on sleep-disordered breathing in heart failure”. N Engl J Med. volume. 335. 1996. pp. 562-7. Pequenas séries cruzadas, controladas com placebo, de quinze homens com ICC e Rse que receberam teofilina ou placebo durante cinco dias. A terapêutica com teofilina reduziu o número de episódios de apneia e hipopneia e a duração da dessaturação da OXI-hemoglobina arterial durante o sono.Hanly, PJ, Millar, TW, Steljes, DG, Baert, R, Frais, MA, Kryger, MH. “The effect of oxygen on respiration and sleep in patients with congestive heart failure”. Ann Intern Med. volume. 111. 1989. pp. 777-82., Estudo cruzado aleatorizado, em dupla ocultação, controlado com placebo, de nove doentes com insuficiência cardíaca e RSC que receberam oxigénio a 2-3L/min. A oxigenoterapia noturna reduziu a respiração Cheyne-Stokes, corrigiu a hipoxemia e consolidou o sono reduzindo a excitação causada pela fase hiperpneia da respiração Cheyne-Stokes.Lorenzi-Filho, G, Rankin, F, Bies, I, Douglas Bradley, T. “Effects of inhaled carbon dioxide and oxygen on Cheyne-Stokes respiration in patients with heart failure”. Am J Respir Crit Care Med. volume. 159. 1999. pp. 1490-8., Pequeno estudo prospectivo de dez doentes com ICC e RSE, mostrando que a inalação de CO2 aumentou os níveis circulantes de CO2 e inverteu as apneas centrais.Javaheri, S. “acetazolamida melhora a apneia central do sono na insuficiência cardíaca: um estudo prospectivo, em dupla ocultação”. Am J Respir Crit Care Med. volume. 173. 2006. pp. 234-7. Estudo cruzado em dupla ocultação em doze doentes do sexo masculino com ICC e CSA aos quais foi administrado acetazolamida ou placebo antes de um polissonograma nocturno. A acetazolamida melhorou significativamente a ASC e os sintomas diurnos relacionados.Bradley, TD, Logan, AG, Kimoff, RJ., “Pressão contínua positiva das vias respiratórias para apneia central do sono e insuficiência cardíaca”. N Engl J Med. volume. 353. 2005. pp. 2025-33. Estudo CANPAP: estudo controlado aleatorizado em 258 doentes com ICC e CSA aleatorizados para terapêutica com CPAP ou sem terapêutica. Embora o CPAP tenha melhorado as apneas centrais do sono, a oxigenação noturna, a fração de ejeção e distâncias de caminhada de seis minutos, não houve diferenças entre o grupo controle e o grupo CPAP em termos de número de hospitalizações, qualidade de vida, ou níveis de peptídeo natriurético atrial., Uma divergência precoce nas taxas de sobrevivência sem transplante cardíaco favoreceu o grupo controle, mas após dezoito meses a divergência favoreceu o grupo CPAP de modo que as taxas globais de eventos (morte e transplante cardíaco) não diferem. Não houve evidência de melhoria da sobrevivência com o CPAP.Arzt, M, Floras, JS, Logan, AG. “Suppression of central sleep apnea by continuous positive airway pressure and transplant-free survival in heart failure: a post hoc analysis of the Canadian Continuous Positive Airway Pressure for Patients with Central Sleep Apnea and Heart Failure Trial (CANSAP)”., Circulacao. volume. 115. 2007. pp. 3173-80. Esta foi uma análise pós-hoc do estudo CANPAP que dividiu um grupo de doentes a receber CPAP em doentes que tinham uma supressão adequada das apneas centrais com CPAP a um AHI inferior a 15 e aqueles que não o fizeram. Os dois grupos foram comparados a um braço de controle. Apesar da pressão de CPAP semelhante e das horas de Utilização nos dois grupos de ensaio, os indivíduos com supressão de CPAP-CSA apresentaram um aumento maior na fracção de ejecção ventricular esquerda aos três meses (P=0, 001) e uma sobrevivência significativamente melhor sem transplante (taxa de risco com intervalo de confiança de 95% 0.,371 , P=0, 043) do que os indivíduos de Controlo, enquanto que o grupo Sem suporte de CPAP-CSA não o fez (para a fracção de ejecção ventricular esquerda, P=0, 984 , e para a sobrevivência livre de transplantes, taxa de risco 1, 463, P=0, 260).
Kasai, T, Usui, Y, Yoshioka, T. “Efeito do fluxo disparado adaptável servo-ventilação em comparação com pressão positiva contínua em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, com a coexistência de apnéia obstrutiva do sono e a respiração de Cheyne-Stokes respiração”. O Coração Circ Falhou. volume. 3. 2010. pp. 140-8. Estudo aleatorizado em 31 doentes com ICC e Rse que foram aleatorizados para serem tratados com CPAP ou ASV., O ASV resultou em um controle significativamente melhor dos eventos respiratórios, melhoria da qualidade de vida e melhora da fração de ejeção ventricular esquerda do que o CPAP.Leung, RS, Huber, MA, Rogge, T, Maimon, N, Chiu, KL, Bradley, TD. “Association between atrial fibrilhation and central sleep apnea”. Sono. volume. 28. 2005. pp. 1543-6., Estudo observacional, que comparou a prevalência de fibrilação atrial em sessenta pacientes consecutivos com idiopática CSA, sessenta pacientes com apnéia obstrutiva do sono e sessenta pacientes sem apnéia do sono (índice de apnéia-hipopnéia < 10), pareados por idade, sexo e índice de massa corporal. A prevalência foi encontrada para ser muito maior em CSA idiopática do que nos outros dois grupos (27%, 1,7%, e 3,3%, respectivamente, P < .001).Parra, o, Arboix, a, Bechich, S., “Curso Temporal de distúrbios respiratórios relacionados com o sono no primeiro acidente vascular cerebral ou acidente isquémico transitório”. Am J Respir Crit Care Med. volume. 161. 2000. pp. 375-80. Estudo prospectivo de 161 doentes com acidente vascular cerebral agudo. Na fase aguda, houve uma alta prevalência de eventos apneicos obstrutivos e centrais. assim como a respiração Cheyne-Stokes. Três meses depois, os eventos centrais melhoraram espontaneamente, mas os eventos obstrutivos permaneceram inalterados, sugerindo que a OSA poderia ter sido anterior ao acidente vascular cerebral, enquanto que as apneas centrais podem ter sido causadas pelo acidente vascular cerebral.,Wang, D, Teichtahl, h, Drummer, O. “Central sleep apnea in stable methadon maintenance treatment patients”. Peito. volume. 128. 2005. pp. 1348-56. Estudo prospectivo de cinquenta doentes num programa estável de metadona em comparação com controlos correspondentes. Os doentes com metadona tiveram uma prevalência de apneia central do sono de 30% versus 0% no grupo de controlo.Javaheri, s, Malik, a, Smith, J, Chung, E. “Adaptive pressure support servoventilation: a novel treatment for sleep apnea associated with use of opióides”. J Clin Sleep Med. volume. 4. 2008. pp. 305-10., Pequeno estudo de caso de cinco doentes com opióides crónicos com respiração desordenada que falharam no CPAP devido ao aumento dos acontecimentos centrais. A ASV resultou numa redução significativa nos eventos centrais e obstrutivos.Farney, RJ, Walker, JM, Boyle, KM, Cloward, TV, Shilling, KC. “Servoventilação adaptativa (ASV) em doentes com respiração desordenada associada a medicamentos opióides crónicos para a dor não maligna”. J Clin Sleep Med. volume. 4. 2008. pp. 311-9., Análise retrospectiva de 22 doentes com opióides crónicos que foram submetidos a estudos de titulação para respiração desordenada do sono com CPAP e ASV. ASV melhorou eventos obstructivos, mas não Eventos centrais ou hipopneas. O ASV não melhorou a oxigenação ou a respiração do Biot.Luks, AM, van Melick, H, Batarse, RR, Powell, FL, Grant, I, West, JB. “O enriquecimento do oxigénio no quarto melhora o sono e o desempenho do dia-a-dia a alta altitude”. Respir Physiol. volume. 113. 1998. pp. 247-58. Teste Aleatório e duplo-cego de 18 indivíduos, levados do nível do mar para 3800 metros de altitude., A suplementação com 24 por cento de oxigênio melhorou apneas, respiração periódica e qualidade de sono.
Nickol, Ah, Leverment, J, Richards, P. “Temazepam at high altitude reduz a respiração periódica sem prejudicar o desempenho no dia seguinte: a randomized cross-over double-blind study”. J Sleep Res. vol. 15. 2006. pp. 445-54. Um ensaio duplo-cego, aleatório, cruzado de 33 voluntários saudáveis que tomaram 10 mg de temazepam e placebo em ordem aleatória em duas noites sucessivas, logo após a chegada a cinco mil metros de altitude, após uma caminhada de 17 dias a partir de 410 metros de altitude., O Temazepam reduziu significativamente a respiração periódica e resultou numa queda de 2% nas saturações médias de oxigénio durante a noite, mas não afectou os níveis de desempenho no dia seguinte.Fischer, R, Lang, SM, Leitl, M, Thiere, M, Steiner, U, Huber, RM. “Theophylline and acetazolamide reduce sleep-disordered breathing at high altitude”. Eur Respir J. vol. 23. 2004. pp. 47-52. Estudo aleatorizado, em dupla ocultação, controlado com placebo, em trinta homens a grande altitude aos quais foi administrada teofilina, acetazolamida ou placebo., Tanto a teofilina como a acetazolamida normalizaram a respiração periódica e melhoraram a oxigenação em comparação com o placebo.Franklin, KA, Eriksson, P, Sahlin, C, Lundgren, R. “Reversal of central sleep apnea with oxygen”. Peito. volume. 111. 1997. pp. 163-9. Estudo prospectivo de vinte doentes com apneia do sono central não hipercapnica, dezoito com Cheyne-Stokes associada a insuficiência cardíaca ou acidente vascular cerebral, e dois com CSA idiopática. A administração de oxigénio suplementar reduziu significativamente o número de eventos centrais e de excitação relacionada.Thomas, RJ, Daly, RW, Weiss, JW., “Dióxido de carbono de baixa concentração é um adjuvante eficaz da pressão positiva das vias aéreas no tratamento da respiração refratária mista central e obstrutiva desordenada do sono”. Sono. volume. 28. 2005. pp. 69-77. Pequena série de seis doentes com apne obstructiva mista e central sem insuficiência renal ou cardíaca. A administração de dióxido de carbono com CPAP foi eficaz na redução dos acontecimentos centrais e mistos resistentes ao tratamento durante uma noite de titulação sem notificação de efeitos adversos.Xie, a, Rankin, F, Rutherford, R, Bradley, TD., “Effects of inhaled CO2 and added dead space on idiopathic central sleep apnea”. J Appl Physiol. volume. 82. 1997. pp. 918-26. O aumento do PaCO2 através do aumento do espaço morto ou do re-tratamento do CO2 aboliu os acontecimentos apneicos centrais em doentes com CSA idiopática.
Quadri, s, Drake, C, Hudgel, DW. “Melhoria da apneia central idiopática do sono com zolpidem”. J Clin Sleep Med. volume. 5. 2009. pp. 122-9. Série de casos de vinte doentes com CSA idiopática que foram tratados com zolpidem 10 mg ao deitar., O polissonograma Overnight mostrou uma redução significativa na AHI, que se deveu principalmente a uma redução nos eventos centrais. Os indivíduos também melhoraram a continuidade do sono e diminuíram a sonolência diurna subjectiva, na maioria dos casos sem agravamento da oxigenação ou acontecimentos obstrutivos.
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respiração Cheyne-Stokes (RSE): a RSE é um padrão respiratório caracterizado por ciclos de mudanças de crescendo-decrescente no volume das marés seguido de apneas do sono central. Um ciclo completo de apnéia, hipopnéia, hiperpnéia e hipopnéia levando à próxima apnéia geralmente leva cerca de 45 segundos, mas pode ser mais longo. Pelo menos dez minutos consecutivos destes ciclos devem ser registados antes de a RSE poder ser diagnosticada.,
