Descripción
El sodio es el catión extracelular principal y el potasio el catión intracelular principal. Un catión es un ion con una carga positiva. Un anión es un ion con una carga negativa. Los niveles de sodio están directamente relacionados con la presión osmótica del plasma. De hecho, dado que un anión siempre está asociado con sodio (generalmente cloruro o bicarbonato), se puede estimar la osmolalidad plasmática (concentración total de soluto disuelto)., Dado que el agua a menudo seguirá al sodio por difusión, la pérdida de sodio conduce a la deshidratación y la retención de sodio conduce a edema. Las condiciones que promueven el aumento de sodio, llamadas hipernatremia, lo hacen sin promover una ganancia equivalente en agua. Tales afecciones incluyen diabetes insípida (pérdida de agua por los riñones), enfermedad de Cushing e hiperaldosteronismo (aumento de la reabsorción de sodio). Muchas otras afecciones, como la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis hepática y la enfermedad renal, resultan en la retención renal de sodio, pero también se retiene una cantidad equivalente de agua., Esto resulta en una condición llamada exceso de sodio corporal total, que causa hipertensión y edema, pero no una concentración elevada de sodio sérico. El sodio sérico bajo, llamado hiponatremia, puede resultar de la enfermedad de Addison, la terapia diurética excesiva, el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH), quemaduras, diarrea, vómitos y fibrosis quística. De hecho, el diagnóstico de fibrosis quística se hace demostrando una concentración elevada de cloruro (mayor de 60 mmol/l) en el sudor.
El potasio es el electrolito utilizado como signo distintivo de insuficiencia renal., Al igual que el sodio, el potasio es filtrado libremente por el riñón. Sin embargo, en el túbulo distal el sodio es reabsorbido y el potasio es secretado. En la insuficiencia renal, la combinación de disminución de la filtración y disminución de la secreción se combinan para causar un aumento del potasio plasmático. La hiperpotasemia es la complicación más significativa y potencialmente mortal de la insuficiencia renal. La hiperpotasemia también es comúnmente causada por anemia hemolítica (liberación de glóbulos rojos hemolizados), diabetes insípida, enfermedad de Addison y toxicidad digitálica., Las causas frecuentes de niveles bajos de potasio en suero incluyen alcalosis, diarrea y vómitos, uso excesivo de diuréticos tiazídicos, enfermedad de Cushing, administración intravenosa de líquidos y SIADH.
El calcio y el fósforo se miden juntos porque es probable que ambos sean anormales en los estados de enfermedad ósea y paratiroidea. La hormona paratiroidea causa la reabsorción de estos minerales del hueso. Sin embargo, promueve la absorción intestinal y la reabsorción renal de calcio y la excreción renal de fósforo. En el hiperparatiroidismo, el calcio sérico aumentará y el fósforo disminuirá., En el hipoparatiroidismo y la enfermedad renal, el calcio sérico será bajo, pero el fósforo será alto. En el raquitismo dependiente de vitamina D (VDDR), tanto el calcio como el fósforo serán bajos; sin embargo, el calcio es normal, mientras que el fósforo es bajo en el raquitismo resistente a la vitamina D (VDRR). El diagnóstico diferencial de un calcio sérico anormal es ayudado por la medición de calcio ionizado (es decir, calcio no unido a proteínas). Aproximadamente el 45% del calcio en la sangre se une a las proteínas, el 45% está ionizado y el 10% se complexed a aniones en forma de sales no disociadas., Solo el calcio ionizado es fisiológicamente activo, y el nivel de calcio ionizado es regulado por la hormona paratiroidea (PTH) a través de retroalimentación negativa (el calcio ionizado alto inhibe la secreción de PTH). Si bien el hipoparatiroidismo, la VDDR, la insuficiencia renal, la hipoalbuminemia, la hipovitaminosis D y otras afecciones pueden causar un bajo nivel de calcio total, solo el hipoparatiroidismo (y la alcalosis) darán como resultado un bajo nivel de calcio ionizado., Por el contrario, mientras que el hiperparatiroidismo, las neoplasias malignas (aquellas que secretan proteínas relacionadas con la hormona paratiroidea), el mieloma múltiple, los antiácidos, la hiperproteinemia, la deshidratación y la hipervitaminosis D causan un calcio total elevado, solo el hiperparatiroidismo, la malignidad y la acidosis causan un calcio ionizado elevado.
los niveles séricos de magnesio pueden aumentar por anemia hemolítica, insuficiencia renal, enfermedad de Addison, hiperparatiroidismo y antiácidos a base de magnesio. El alcoholismo crónico es la causa más común de un bajo nivel de magnesio en suero debido a una mala nutrición., El magnesio sérico también disminuye en la diarrea, el hipoparatiroidismo, la pancreatitis, la enfermedad de Cushing y el uso excesivo de diuréticos. El magnesio bajo puede ser causado por una serie de antibióticos y otras drogas y por la administración de soluciones intravenosas. El magnesio es necesario para la secreción de la hormona paratiroidea, y por lo tanto, un magnesio sérico bajo Puede inducir hipocalcemia. La deficiencia de magnesio es muy común en regiones donde el suministro de agua no contiene suficientes sales de magnesio., El magnesio actúa como un bloqueador de los canales de calcio, y cuando el magnesio celular es bajo, los resultados de calcio intracelular son altos. Esto conduce a hipertensión, taquicardia y tetania. Desafortunadamente, los niveles séricos de magnesio total no se correlacionan bien con los niveles intracelulares de magnesio, y la medición sérica no es muy sensible para detectar la deficiencia crónica debido a las contribuciones compensatorias del hueso. Los niveles de magnesio ionizado están mejor correlacionados con los niveles intracelulares porque la forma ionizada puede moverse libremente entre las células y los fluidos extracelulares.
