paciente joven con dolor de cabeza y amaurosis Fugax

Descripción del caso

un agricultor de 48 años con antecedentes médicos de dolor de cabeza inespecífico experimentó un inicio agudo de dolor de cabeza pulsátil centrado en la frente. Aproximadamente una hora más tarde perdió agudamente la vista en su ojo derecho, durando ≈5 minutos. Cuando el fuerte dolor de cabeza continuó, la esposa del paciente llamó a una ambulancia. In the ambulance, he received fentanyl for the headache but was otherwise normal., En el hospital primario un internista investigó al paciente y se encontró que la visión era normal y no se detectó déficit neurológico. El paciente recibió más analgésicos para la presunta migraña. Una hora más tarde, el paciente desarrolló hemiparesia del lado izquierdo y se sintió ligeramente somnoliento. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló un signo de arteria cerebral media hiperdensa a la derecha., El paciente fue trasladado a un centro de atención terciaria donde un neurólogo obtuvo una escala de ictus del National Institutes of Health de 11 (edad equivocada, mano izquierda y pie se desplazaron a la cama durante 10/5 segundos, negligencia visual y táctil, desviación parcial de la mirada, déficit sensorial en la mano izquierda y déficit en el campo visual izquierdo). No hubo contraindicaciones para la trombolisis y el paciente recibió el bolo de tratamiento de trombolisis a las 2 horas y 50 minutos del desarrollo de la hemiparesia. Después de la administración del bolo, el paciente se sometió a una TAC de perfusión y a una angiografía por TAC., Este último mostró oclusión de la arteria cerebral media derecha correspondiente al signo hiperdenso en la TC original. Además, se detectó disección de la arteria carótida interna derecha. Los hallazgos en la TAC de perfusión indicaron penumbra dentro del territorio de la arteria cerebral media. La TC de seguimiento al día siguiente mostró un infarto cerebral de un tamaño ligeramente menor que la lesión observada en las imágenes de perfusión por TC. Finalmente, el paciente fue dado de alta a la sala de rehabilitación, donde su escala de Rankin modificada a 30 días fue de 4., El paciente tiene una negligencia visual y táctil, anosognosia, y camina con asistencia. Continúa con fisioterapia, terapia ocupacional y Rehabilitación Neuropsicológica.

discusión

la ceguera transitoria o visión borrosa en 1 ojo (amaurosis fugáx) es una forma de ataque isquémico transitorio (AIT) localizado dentro del ojo. El síntoma es causado por la interrupción de la circulación arterial ocular, que generalmente dura unos minutos., Clásicamente, la amaurosis es causada por tromboembolismo proveniente de una placa aterosclerótica de la arteria carótida interna; sin embargo, también puede ser causada por embolización de la aorta, el corazón, trombosis local de la vasculatura del nervio óptico o la retina, o tromboembolismo de la arteria carótida debido a causas no ateroescleróticas, incluida la disección. La Amaurosis fugaz es una emergencia que requiere un diagnóstico similar diagnóstico diferencial como otras Tías.,

la disección de la arteria carótida (EAC) es una causa común de accidente cerebrovascular en adultos jóvenes (< 50 años)1 y debe considerarse cuando individuos jóvenes previamente sanos experimentan un accidente cerebrovascular isquémico o AIT. Los signos y síntomas locales de EAC incluyen dolor de cabeza, facial o de cuello, síndrome de Horner parcial (ptosis, miosis), tinnitus pulsátil y parálisis de los nervios craneales. El más común es el dolor de cabeza, facial o de cuello que ocurre en 64% a 74% y es el síntoma inicial en ≈60%, y el único síntoma en 2% a 5% de los pacientes., En particular, se observa dolor de cabeza en el 65% al 68%, dolor facial en el 34% al 53% y dolor de cuello en el 9% al 26% de los pacientes. El síndrome parcial de Horner se observa en el 28% al 41%: la pupila y los párpados están inervados por la vía simpática, cuyos axones postganglionares ascienden como un plexo íntimamente asociado con la arteria carótida interna. Es parcial porque las fibras sudomotoras (sudoración) siguen la arteria carótida externa y, por lo tanto, no se ven afectadas en la EAC interna., Las parálisis del nervio craneal se reportan en 8 a 16%, y los nervios craneales IX A XII son los más comúnmente afectados; más comúnmente el nervio hipogloso, que desciende desde el canal hipogloso hasta el ángulo de la mandíbula justo al lado del lado lateral de la parte extracraneal de la arteria carótida interna. Además, el nervio facial, el motor ocular y los nervios trigéminos pueden verse afectados. Cerca del 75% de los CADs conducen a eventos isquémicos, por lo que es imperativo que sean reconocidos y tratados lo antes posible., Los eventos isquémicos incluyen infarto cerebral (80% a 84%), AIT (15% a 16%), amaurosis fugáx (3%), neuropatía óptica isquémica (4%) e infarto de retina (1%).2 queremos enfatizar que la EAC no es una contraindicación para la trombolisis intravenosa, que es tan segura como la trombolisis del ictus isquémico agudo por otras causas.3 tanto la anticoagulación como los antiagregantes plaquetarios se utilizan para la prevención del accidente cerebrovascular recurrente después de la EAC. Actualmente no hay evidencia de superioridad de ninguno de los dos tratamientos.,4 El estudio Cervical Artery Dissection in Stroke Study (CADISS) es un estudio multicéntrico prospectivo aleatorizado que compara la terapia antiagregante plaquetaria con la anticoagulación en pacientes con disección de la arteria carótida y vertebral y puede proporcionar algunas respuestas en un futuro próximo. La intervención quirúrgica y endovascular también se ha utilizado en el manejo agudo de la EAC. Los abordajes quirúrgicos usan (1) ligadura o recorte de la arteria carótida, (2) tromboendarterectomía con angioplastia con parche, o (3) derivación extracraneal a intracraneal., Las técnicas endovasculares que utilizan la angioplastia percutánea con balón y la colocación de un stent autoexpandible han reemplazado en gran medida a las intervenciones quirúrgicas.5 Sin embargo, no se ha completado ningún ensayo aleatorizado para comparar las opciones de tratamiento y, por lo tanto, las indicaciones, la eficacia y la necesidad de la intervención endovascular siguen sin estar claras.

en contraste, la migraña con aura se define como un trastorno recurrente que se manifiesta en ataques de síntomas neurológicos focales reversibles que generalmente se desarrollan gradualmente durante 5 a 20 minutos y duran <60 minutos., El dolor de cabeza con las características de la migraña generalmente sigue los síntomas del aura. Con menos frecuencia, el dolor de cabeza puede ocurrir sin aura o el aura puede estar presente sin dolor de cabeza. Las auras típicas incluyen síntomas visuales, sensoriales y del lenguaje, que pueden ser una mezcla de fenómenos positivos y negativos. Los síntomas generalmente, pero no siempre, se suceden uno al otro en sucesión comenzando con síntomas visuales, luego sensoriales y del lenguaje (Clasificación Internacional de trastornos de cefalea de la International Headache Society, 2a edición )., En nuestro caso, el dolor de cabeza precedió a los síntomas visuales que es inusual para la migraña y debe alertar al médico sobre la posibilidad de otra patogénesis.

notas al pie