Los investigadores dicen que este es un avance» crítico » que podría allanar el camino a las terapias para detener y revertir el daño de la EM.
en un ensayo clínico en el que participaron 52 pacientes con EM recidivante, financiado por la sociedad de EM, se compararon los resultados del medicamento contra el cáncer llamado bexaroteno con un placebo.,
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encontraron que el bexaroteno ayudó a restaurar la mielina, la capa grasa protectora que rodea las fibras nerviosas que es atacada y destruida en la EM por el propio sistema inmunológico del cuerpo.
Este daño es lo que impide que las señales circulen por el cuerpo, lo que lleva a Discapacidad y dificultades para hablar, comer y pensar.,
Los científicos utilizaron una forma de resonancia magnética cerebral para identificar en detalle los parches de inflamación – o lesiones – causadas por la EM.
cuando volvieron a examinar los cerebros de los pacientes utilizando la misma tecnología seis meses después, pudieron demostrar una mejoría en aquellos que estaban en bexaroteno, en comparación con el placebo.
«eso solo puede ser causado por la re-mielinización, porque en el cerebro las células nerviosas no vuelven a crecer», dijo el profesor Alasdair Coles, el neurólogo que dirigió la investigación en la Universidad de Cambridge.,
por separado, los investigadores también compararon la velocidad con la que las señales eléctricas viajaban a lo largo del nervio óptico desde la retina en la parte posterior del ojo hasta la corteza visual en el cerebro.
El daño al nervio óptico es común en pacientes con EM debido a la erosión de la mielina, que es responsable de acelerar la conducción de las señales eléctricas.
los investigadores encontraron que los participantes que habían recibido bexaroteno vieron una aceleración en la velocidad de estos impulsos después de seis meses con el medicamento.,
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Desafortunadamente, el medicamento contra el cáncer también causó efectos secundarios graves en muchos de los participantes, incluido el hipotiroidismo, que conduce al aumento de peso y la depresión, así como acumulaciones potencialmente peligrosas de moléculas de grasa de triglicéridos en la sangre, lo que aumenta el riesgo de accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos y pancreatitis aguda.,
como resultado, es demasiado inseguro para ser considerado como un tratamiento potencial para la EM, pero la evidencia de la reparación de mielina ha dado a los científicos la esperanza de que los efectos se puedan replicar con éxito utilizando un medicamento diferente.
Los investigadores ya han demostrado que el medicamento para la diabetes metformina puede restaurar la mielina en ratas, y el medicamento ahora está listo para ser investigado en ensayos en humanos.
El Profesor Coles dijo: «Las lecciones que hemos aprendido son increíblemente emocionantes, ya que ahora tenemos más evidencia concreta de que la re-mielinización en humanos es posible.,
«Este descubrimiento nos da la confianza de que vamos a detener la EM, y rápidamente se llevará adelante en otros estudios que prueban otros posibles nuevos tratamientos de reparación de mielina.»
El Profesor Siddharthan Chandran, Co-investigador de la Universidad de Edimburgo, agregó: «Ahora entendemos mucho más sobre la reparación de mielina y estamos en una posición significativamente mejor para medir la re-mielinización en los ensayos clínicos.,»
la sociedad MS ahora está financiando el ensayo de metformina en combinación con clemastina, un medicamento para la alergia de venta libre que se demostró en un estudio de California para modestlimprove visión en pacientes con EM con daño al nervio óptico.
se espera que estos podrían proporcionar un seguro, y potencialmente más eficaz, la manera de detener la progresión de la discapacidad en el estado.
El ensayo clínico de fase 2a de metformina y clemastina, que se ha retrasado debido a la pandemia de Covid, será dirigido por el profesor Coles.,
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espera poder comenzar el reclutamiento pronto con el ensayo que se espera que tome un año en completarse, lo que significa que los resultados podrían estar disponibles antes de finales de 2021.
El Profesor Coles dijo: «lo que la metformina parece hacer es rejuvenecer las células madre que producen mielina en el cerebro.
«Si vuelves a la ciencia de la que surgió el bexaroteno, la observación original es que las ratas mayores no se re-mielinarán naturalmente, mientras que las ratas más jóvenes sí – no necesitas ningún medicamento.,
«el problema es que las células madre que producen mielina envejecen y se vuelven menos eficientes, y el bexaroteno las despierta y las vuelve re-mielinato.
«pero la metformina también los despierta y los hace sensibles a otros medicamentos a los que anteriormente no eran sensibles.
«Clemastine, en animales, cuando se administra con metformina tiene un efecto mucho más dramático.
«Nuestra esperanza es que al dar metformina rejuvenezcamos las células madre en el cerebro, por lo que deberíamos ver re-mielinización no solo en los niveles que estamos viendo con bexaroteno, sino que deberíamos verlo en niveles mayores.,»
Escocia tiene una de las mayores MS altos del mundo, con alrededor de 15.000 personas que actualmente viven con la enfermedad.
La prevalencia es más alta en el norte del país y en las Orcadas, pero no está claro exactamente qué causa la enfermedad.
El Profesor Coles añadió que la posibilidad de combinar los medicamentos existentes para la EM con una terapia capaz de revertir el daño en el punto de diagnóstico tendría importantes implicaciones para los pacientes.,
dijo: «en un mundo ideal, para alguien recién diagnosticado con EM, recibiría dos tipos de tratamiento: obtendría los tratamientos disponibles ahora que detendrían cualquier daño adicional al suprimir el sistema inmunológico.
«Hay 13 medicamentos que ahora tienen licencia en Escocia e Inglaterra para hacer eso.
«pero lo que también espero desde el principio es que obtendrían un medicamento, como la metformina, que reparará el daño que ya se ha hecho.,
«la razón por la que eso es realmente importante desde el principio es porque el peligro es que si dejas un nervio sin mielina durante demasiado tiempo, la célula nerviosa degenerará.
«Eso es lo que causa a las personas con problemas de EM más adelante en la vida, cuando tienen un empeoramiento progresivo de la discapacidad – es porque las células nerviosas están muriendo Que años antes fueron despojadas de su mielina.,
«así que si podemos dar una terapia re-mielinizante desde el principio, tal vez solo por uno o dos años – eso podría ser todo lo que se necesita – y podemos detener el daño que se está haciendo, eso realmente será una buena noticia para las personas con EM.»
Morna Simpkins, directora de MS Society Scotland, dijo: «Esta nueva investigación es un hito importante en nuestro plan para detener la EM y estamos increíblemente entusiasmados con el potencial que se muestra para estudios futuros.”
