Viendo un rendimiento de Henrik Ibsen jugar a los Fantasmas como estudiante de pregrado, Yo estaba horrorizado por el despertar de la conciencia de que el joven Oswald había sífilis congénita como daños colaterales de su padre desenfrenado estilo de vida. Después, como estudiante de Zoología inmerso en la biología evolutiva, reflexioné sobre los orígenes y la propagación de las enfermedades venéreas humanas., ¿Cómo, me preguntaba, podría la selección natural favorecer una ruta exclusivamente sexual para la transmisión de enfermedades en un primate verdaderamente monógamo?
enfermedades venéreas humanas
La Organización Mundial de la Salud estima que en todo el mundo más de un millón de personas están infectadas todos los días con una enfermedad de transmisión sexual. 50.000 de esos casos están en los EE.UU. solamente., Ejemplos destacados son las infecciones bacterianas como la sífilis, la gonorrea y la clamidia y las enfermedades virales como el herpes genital, el virus del papiloma humano y el virus de la inmunodeficiencia humana (responsable del SIDA). Particularmente intrigante es la sífilis, una enfermedad muy documentada causada por la bacteria Treponema pallidum en forma de espiral que pasa a través de brechas en la piel o las membranas durante la intimidad sexual. Una vez en el torrente sanguíneo, la bacteria se aferra a las células y eventualmente causa un daño extenso., La sífilis no tratada tiene 4 etapas distintas: primaria (principalmente con una sola ulceración indolora de la Piel), secundaria (típicamente con erupciones difusas antiestéticas de la piel), latente (en gran parte sin síntomas) y terciaria (con daños notables en partes del cuerpo como el cráneo, el corazón y el cerebro, una secuela es la demencia). La sífilis congénita ocurre cuando la bacteria pasa de la placenta al feto durante el embarazo tardío.
los primeros relatos escritos de una epidemia de sífilis siguieron a una invasión de las tropas francesas en Nápoles (Italia) en 1494/1495, desovando «viruela francesa» como uno de sus muchos nombres. Su origen se atribuyó a los marineros que regresaban del nuevo mundo con Colón., Como explica Robert Knell en un artículo de 2004, la sífilis fue «una enfermedad aguda y extremadamente desagradable» en su primera aparición en Europa. Pero la virulencia disminuyó rápidamente y 500 años después se había convertido en una enfermedad crónica más leve. Los síntomas fueron probablemente muy graves inicialmente porque la sífilis — presumiblemente con un modo de transmisión sexual recién adquirido-entró en una población huésped Europea carente de defensas naturales. Pero la selección natural que favorecía la virulencia reducida de la bacteria produjo la disminución rápida subsecuente en severidad., Es contraproducente que un parásito provoque la muerte prematura o debilite y desfigure a su huésped, disuadiendo a sus parejas sexuales. La sífilis sigue siendo bastante perniciosa, pero sus síntomas patológicos son mucho más leves de lo que eran.
La controversia rodeó durante mucho tiempo el origen de la sífilis como una enfermedad venérea, pero la resolución está ahora a la mano. El tema es complicado porque Treponema pallidum incluye cuatro subespecies conocidas que son prácticamente indistinguibles en apariencia física y serología. Sin embargo, solo la subespecie causante de la sífilis, T. P. pallidum, se transmite sexualmente. , Los otros se transmiten a través de simple contacto de piel a piel u oral, generalmente durante la infancia, y causan enfermedades con síntomas distintivos: Pian (T. P. pertenue), pinta (T. P. carateum) y bejel (T. P. endemicum). En 2008, un amplio estudio genético de todas las subespecies realizado por Kristin Harper y sus colegas reveló que las cepas de sífilis de transmisión sexual se originaron más recientemente y son parientes más cercanos de las cepas del nuevo mundo que causan Pian. Pero las cepas que causan el Pian del viejo mundo ocupan la base del árbol evolutivo, lo que sugiere que surgieron primero., Por lo tanto, Harper y sus colegas propusieron un modelo de 3 etapas para la distribución y evolución de diferentes formas de Treponema pallidum: (1) una forma original no venérea en el Viejo Mundo se extendió primero a Oriente Medio y Europa del Este (dando lugar a bejel), y posteriormente a las Américas (produciendo Pian del nuevo mundo). (2) los exploradores europeos llevaron una cepa de las Américas de vuelta al viejo mundo, dando lugar a la sífilis. (3) las cepas de sífilis se propagan desde Europa por todo el mundo.,
enfermedades de transmisión sexual en primates no humanos
Idealmente, la comparación con otros primates debería dar pistas valiosas sobre la evolución de las enfermedades venéreas humanas, pero el conocimiento escaso es una desventaja. Sin embargo, un enfoque indirecto ingenioso permitió obtener valiosos conocimientos. En un artículo de milestone 2000, Charlie Nunn y sus colegas presentaron los resultados de comparaciones utilizando recuentos de glóbulos blancos (leucocitos) para indicar el riesgo de enfermedad. Los leucocitos constituyen una de las primeras líneas de defensa contra las infecciones., Los investigadores compilaron recuentos de leucocitos para una muestra representativa de 41 especies de primates y probaron 3 hipótesis alternativas para un mayor riesgo de enfermedad: (1) grupos más grandes o mayor densidad de población, (2) mayor exposición a patógenos en el suelo debido a la contaminación fecal, y (3) un apareamiento más promiscuo.
el hallazgo principal fue que los recuentos de leucocitos fueron significativamente mayores en las especies donde las hembras tienen más parejas de apareamiento. Por el contrario, los recuentos de leucocitos no mostraron una relación significativa con los otros factores evaluados., Los análisis se repitieron utilizando un índice combinado de promiscuidad de apareamiento Femenino derivado del tamaño relativo de los testículos y la duración de la actividad de apareamiento femenino por ciclo. Este índice también se correlacionó significativamente con los recuentos de leucocitos. En 2002, Nunn consolidó aún más estos hallazgos en un documento de seguimiento que presenta los resultados de una muestra aumentada de 100 especies de primates.
un documento de 2004 de Matt Anderson y sus colegas proporcionó respaldo independiente para los hallazgos de Nunn utilizando un conjunto de datos diferente para los recuentos de leucocitos en 38 especies de primates no humanos. El análisis confirmó que los recuentos más altos están significativamente correlacionados con el grado de apareamiento múltiple. El uso del tamaño relativo de los testículos como indicador de promiscuidad en el apareamiento proporcionó corroboración adicional., Sin embargo, los autores advirtieron acertadamente que sus resultados no establecen una relación causal entre los recuentos de leucocitos y la promiscuidad de apareamiento. Se necesitan más investigaciones.
en realidad es algo sorprendente que los recuentos de leucocitos estén relacionados con la transmisión sexual de enfermedades en lugar del tamaño del grupo social, la densidad de población o la actividad terrestre. Pero tal vez esto se debe a que las enfermedades de transmisión sexual pueden penetrar profundamente en el cuerpo y generalmente persisten, gracias a las adaptaciones para contrarrestar el sistema inmunológico del huésped., Tiene sentido que las especies de primates que se aparean promiscuamente tengan más glóbulos blancos circulantes que podrían bloquear una infección de transmisión sexual inicial.
implicaciones para los seres humanos
sorprendentemente, las implicaciones para los seres humanos de la asociación entre los recuentos de glóbulos blancos (GB) y la promiscuidad de apareamiento en otros primates han sido ignoradas en gran medida. Esta frase en el documento de 2000 de Nunn y sus colegas pasó en gran parte sin anunciar: «en los seres humanos, los recuentos de glóbulos blancos son más consistentes con la monogamia que la promiscuidad.,»El análisis de conglomerados reveló que los humanos se alinean más estrechamente con los gorilas que viven en el harén y los gibones monógamos de manos blancas. Como ambos tienen bajos niveles de competencia de espermatozoides, esto proporciona evidencia adicional contra la afirmación de que los humanos están biológicamente adaptados para una competencia marcada de espermatozoides. (Ver mis entradas anteriores Sperm Wars: Dispatch From a Conscientious Objector and Kamikaze Sperms or Flawed Products? publicado el 7 de agosto y 16 de octubre de 2013.) En cambio, evidencia considerable apunta a la adaptación humana fundamental para un sistema de apareamiento de un solo macho con poca competencia de espermatozoides.,
Un artículo de 2010 sobre genes de inmunidad por Gabriela Wlasiuk y Michael Nachman claramente arrojó una corroboración independiente de los resultados reportados originalmente por Nunn y colegas., A través de un espectro de especies de primates superiores (monos, simios y humanos), Wlasiuk y Nachman examinaron los patrones de evolución de 15 genes de defensa inmune en relación con la promiscuidad y varios otros factores que podrían influir en el riesgo de enfermedad. Estimaron las tasas de evolución a lo largo de diferentes ramas en el árbol de primates. Para 10 genes que producen proteínas que interactúan estrechamente con patógenos se encontraron tasas significativamente más altas a lo largo de las ramas que conducen a especies más promiscuas., Esto proporciona un valioso apoyo adicional para la noción de que la promiscuidad sexual juega un papel importante en la evolución del sistema inmunológico. Las especies que se aparean promiscuamente no solo tienen más leucocitos circulantes, sino también proteínas defensivas más afinadas.
curiosamente, el linaje humano generalmente mostró tasas relativamente bajas de evolución en comparación con otros primates, pareciéndose a los primates con sistemas de apareamiento de un solo macho en lugar de aquellos que se aparean promiscuamente., Una vez más, no hay evidencia de adaptación biológica humana para la competencia de espermatozoides. Irónicamente, entonces, los seres humanos no están biológicamente adaptados para el apareamiento promiscuo, como se refleja en niveles relativamente bajos de glóbulos blancos circulantes y proteínas defensivas que evolucionan lentamente, pero sufren de muchas enfermedades de transmisión sexual. La salida de nuestros patrones ancestrales de apareamiento tiene un alto precio.
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Knell, R. J., (2004) sífilis in Renaissance Europe: rapid evolution of an introduced sexually transmitted disease? Proceedings of the Royal Society of London B (Supplement) 271: S174-S176.
Nunn, C. L. (2002) a comparative study of leukocyte counts and disease risk in primates. Evolution 56: 177-190.
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