Ci sono due tipi di muscoli che controllano le dimensioni dell’iride: lo sfintere dell’iride, composto da fibre muscolari disposte circolarmente, e il dilatatore dell’iride, composto da fibre muscolari disposte radialmente., Lo sfintere è controllato dai nervi del sistema nervoso parasimpatico e dal dilatatore dal sistema nervoso simpatico. La stimolazione simpatica dei recettori adrenergici provoca la contrazione del muscolo radiale e la successiva dilatazione della pupilla. Al contrario, la stimolazione parasimpatica provoca la contrazione del muscolo circolare e la costrizione della pupilla.
Il meccanismo della midriasi dipende dall’agente utilizzato., Di solito comporta un’interruzione dell’alimentazione del nervo parasimpatico all’occhio (che normalmente restringe la pupilla) o l’iperattività del sistema nervoso simpatico (SNS).
Il diametro della pupilla aumenta anche in reazione a compiti cognitivi che richiedono memoria e attenzione, e questo fenomeno è usato come indicatore di attivazione mentale (“eccitazione”) in esperimenti psicofisiologici.
farmacimodifica
Un midriatico è un agente che induce la dilatazione della pupilla., Farmaci come la tropicamide sono usati in medicina per consentire l’esame della retina e di altre strutture profonde dell’occhio e anche per ridurre lo spasmo muscolare ciliare doloroso (vedi cicloplegia). Un effetto di amministrazione di un midriatic è l’intolleranza a luce lucente (photophobia). La midriasi volutamente indotta tramite midriatics viene anche utilizzata come test diagnostico per la sindrome di Horner.
La midriasi può essere indotta tramite modulazione della segnalazione adrenergica o colinergica.,
I farmaci che possono causare midriasi includono:
- Stimolanti (tipicamente monoaminergici) come anfetamine, cocaina, MDMA e mefedrone.
- Anticolinergici come difenidramina, atropina, iosciamina e scopolamina antagonizzano i recettori muscarinici dell’acetilcolina nell’occhio., Bloccando i recettori dell’acetilcolina, riduce la capacità dei muscoli pupilari di costrizione e provoca la dilatazione (che è fondamentale nelle procedure di chirurgia oculare come la chirurgia della cataratta che richiedono un accesso ininterrotto all’occhio interno tramite l’apertura pupilaria, richiedendo così che l’occhio sia paralizzato e anestetizzato prima che la procedura possa andare avanti). L’antimuscarinico, tropicamide, può essere usato come agente midriastico durante l’intervento chirurgico.
- Serotoninergici come LSD, funghi psilocibina, mescalina e 2C-B. Questi farmaci sono tipicamente allucinogeni., Allo stesso modo, gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina possono causare midriasi.
- Dissocianti come destrometorfano (un agonista SSRI e sigma-1).
- Alcuni farmaci gabaergici, come phenibut e GHB.
- Agonisti adrenergici, come fenilefrina e ciclomidrile. Agonisti adrenergici possono essere utilizzati se è necessaria una forte midriasi in chirurgia. La noradrenalina è un ormone e un neurotrasmettitore che regola i muscoli involontari del sistema nervoso autonomo, compresa la dilatazione dell’apertura della pupilla attraverso i muscoli dell’iride., Quindi gli agonisti adrenergici imitano l’attività della noradrenalina, che è il modo in cui inducono la midriasi.
Il rilascio naturale dell’ormone ossitocina può causare midriasi da lieve a moderata.
Gli effetti a lungo termine dei farmaci possono anche causare midriasi, ad esempio il ritiro degli oppioidi.
Neuropatia autonomicamodifica
Le fibre parasimpatiche viaggiano con il nervo cranico III, il nervo oculomotore, per innervare lo strato circolare del muscolo dell’occhio (pupille dello sfintere)., Il danno a questo nervo si manifesta tipicamente come midriasi, perché la fornitura simpatica alla pupilla, che causa la midriasi, rimane inalterata e quindi incontrastata.
Sono noti disturbi multipli del sistema nervoso centrale, ad esempio epilessia, ictus e ernia cerebrale imminente, che portano anche alla midriasi temporale. Una catastrofe cerebrale, o una massa cerebrale in rapido aumento, può causare la compressione del nervo oculomotore.,
TraumaEdit
In caso di trauma cranico o trauma orbitale (lesione oculare), lo sfintere dell’iride (il muscolo responsabile della chiusura della pupilla) o i nervi che lo controllano possono essere danneggiati, riducendo o eliminando il normale riflesso della luce pupillare.
