Guardando una performance di Henrik Ibsen giocare Fantasmi da studente universitario Sono rimasto allibito dalla nascente consapevolezza che i giovani Oswald aveva sifilide congenita come danno collaterale di suo padre sfrenata stile di vita. In seguito, come studente di zoologia intriso di biologia evolutiva, ho riflettuto sulle origini e la diffusione delle malattie veneree umane., Come, mi chiedevo, la selezione naturale potrebbe eventualmente favorire una via esclusivamente sessuale per la trasmissione della malattia in un primate veramente monogamo?
Malattie veneree umane
L’Organizzazione mondiale della Sanità stima che in tutto il mondo oltre un milione di persone siano infettate ogni giorno da una malattia a trasmissione sessuale. 50.000 di questi casi si trovano solo negli Stati Uniti., Esempi importanti sono le infezioni batteriche come la sifilide, la gonorrea e la clamidia e le malattie virali tra cui l’herpes genitale, il papillomavirus umano e il virus dell’immunodeficienza umana (responsabile dell’AIDS). Particolarmente intrigante è la sifilide, una malattia molto documentata causata dal batterio a forma di spirale Treponema pallidum che passa attraverso le violazioni della pelle o delle membrane durante l’intimità sessuale. Una volta nel flusso sanguigno, il batterio si blocca sulle cellule e alla fine provoca danni estesi., La sifilide non trattata ha 4 fasi distinte: primaria (per lo più con una singola ulcerazione cutanea indolore), secondaria (in genere con antiestetiche eruzioni cutanee diffuse), latente (in gran parte priva di sintomi) e terziaria (con danni notevoli alle parti del corpo come cranio, cuore e cervello, un sequel è la demenza). La sifilide congenita si verifica quando il batterio passa dalla placenta al feto durante la gravidanza tardiva.
I primi resoconti scritti di un’epidemia di sifilide seguirono un’invasione da parte delle truppe francesi a Napoli (Italia) nel 1494/1495, generando “Vaiolo francese” come uno dei suoi molti nomi. La sua origine è stata attribuita ai marinai di ritorno dal Nuovo Mondo con Colombo., Come spiega Robert Knell in un articolo del 2004, la sifilide era “una malattia acuta ed estremamente spiacevole” alla prima apparizione in Europa. Ma la virulenza è diminuita rapidamente e 500 anni dopo era diventata una malattia più lieve e cronica. I sintomi erano probabilmente molto gravi inizialmente perché la sifilide-presumibilmente con una modalità di trasmissione sessuale appena acquisita-è entrata in una popolazione ospite europea priva di difese naturali. Ma la selezione naturale che favorisce la ridotta virulenza del batterio ha portato alla successiva rapida diminuzione della gravità., È controproducente che un parassita inneschi la morte precoce o debiliti e sfiguri il suo ospite, dissuadendo i partner sessuali. La sifilide è ancora abbastanza perniciosa, ma i suoi sintomi patologici sono molto più lievi di quanto non fossero.
Polemiche lungo circondato l’origine della sifilide come una malattia venerea, ma la risoluzione è ora a portata di mano. L’argomento è complicato perché Treponema pallidum comprende quattro sottospecie conosciute che sono praticamente indistinguibili nell’aspetto fisico e nella sierologia. Tuttavia solo la sottospecie che causa la sifilide, T. p. pallidum, viene trasmessa sessualmente., Gli altri sono tutti trasmessi attraverso un semplice contatto pelle a pelle o orale, di solito durante l’infanzia, e causano malattie con sintomi distintivi: yaws (T. p. pertenue), pinta (T. p. carateum) e bejel (T. p. endemicum). Nel 2008, un ampio studio genetico di tutte le sottospecie di Kristin Harper e colleghi ha rivelato che i ceppi di sifilide trasmessi sessualmente hanno avuto origine più recentemente e sono parenti più stretti dei ceppi del Nuovo Mondo che causano sbadigli. Ma i ceppi che causano gli sbadigli del vecchio Mondo occupano la base dell’albero evolutivo, suggerendo che sono sorti per primi., Harper e colleghi hanno quindi proposto un modello a 3 stadi per la distribuzione e l’evoluzione di diverse forme di Treponema pallidum: (1) Una forma originale non venerea nel Vecchio Mondo si diffuse prima nel Medio Oriente e nell’Europa orientale (dando origine a bejel), e successivamente nelle Americhe (producendo imbardate del Nuovo Mondo). (2) Gli esploratori europei portarono un ceppo dalle Americhe al Vecchio Mondo, dando origine alla sifilide. (3) I ceppi di sifilide si diffondono dall’Europa in tutto il mondo.,
Malattie sessualmente trasmissibili nei primati non umani
Idealmente, il confronto con altri primati dovrebbe produrre preziosi indizi per l’evoluzione delle malattie veneree umane, ma la scarsa conoscenza è un handicap. Tuttavia, alla fine sono emerse preziose intuizioni da un ingegnoso approccio indiretto. In un documento milestone 2000, Charlie Nunn e colleghi hanno presentato i risultati di confronti utilizzando conteggi di globuli bianchi (leucociti) per indicare il rischio di malattia. I leucociti forniscono una delle prime linee di difesa contro le infezioni., I ricercatori hanno compilato conteggi di leucociti per un campione rappresentativo di 41 specie di primati e testato 3 ipotesi alternative per un rischio di malattia più elevato: (1) gruppi più grandi o maggiore densità di popolazione, (2) maggiore esposizione a agenti patogeni sul terreno a causa della contaminazione fecale e (3) accoppiamento più promiscuo.
Il risultato principale è stato che la conta dei leucociti era significativamente maggiore nelle specie in cui le femmine hanno più partner di accoppiamento. Al contrario, la conta leucocitaria non ha mostrato alcuna relazione significativa con gli altri fattori testati., Le analisi sono state ripetute utilizzando un indice combinato di promiscuità dell’accoppiamento femminile derivato dalla dimensione relativa del testicolo e dalla durata dell’attività di accoppiamento femminile per ciclo. Questo indice era anche significativamente correlato con la conta leucocitaria. Nel 2002, Nunn ha ulteriormente consolidato questi risultati in un documento di follow-up che presenta i risultati per un campione aumentato di 100 specie di primati.
Un articolo del 2004 di Matt Anderson e colleghi ha fornito un supporto indipendente per i risultati di Nunn utilizzando un diverso set di dati per la conta leucocitaria in 38 specie di primati non umani. L’analisi ha confermato che i conteggi più elevati sono significativamente correlati al grado di accoppiamento multiplo. L’utilizzo della dimensione relativa del testicolo come indicatore della promiscuità dell’accoppiamento ha fornito ulteriori conferme., Tuttavia, gli autori hanno giustamente avvertito che i loro risultati non stabiliscono una relazione causale tra la conta dei leucociti e la promiscuità dell’accoppiamento. Sono necessarie ulteriori ricerche.
In realtà è un po ‘ sorprendente che la conta dei leucociti sia legata alla trasmissione sessuale di malattie piuttosto che alla dimensione del gruppo sociale, alla densità di popolazione o all’attività terrestre. Ma forse questo è perché le malattie sessualmente trasmissibili possono penetrare profondamente nel corpo e generalmente persistono, grazie agli adattamenti per contrastare il sistema immunitario dell’ospite., Ha senso che le specie di primati che si accoppiano promiscuamente abbiano più globuli bianchi circolanti che potrebbero bloccare un’infezione a trasmissione sessuale iniziale.
Implicazioni per l’uomo
Sorprendentemente, le implicazioni per l’uomo dall’associazione tra conta dei globuli bianchi (WBC) e promiscuità di accoppiamento in altri primati sono state ampiamente ignorate. Questa frase nel documento del 2000 di Nunn e colleghi è passata in gran parte non annunciata: “Negli esseri umani, i conteggi WBC sono più coerenti con la monogamia che con la promiscuità.,”L’analisi dei cluster ha rivelato che gli umani si allineano più strettamente con i gorilla harem e i gibboni monogami dalle mani bianche. Poiché entrambi hanno bassi livelli di competizione spermatica, ciò fornisce ulteriori prove contro l’affermazione che gli esseri umani sono biologicamente adattati per una competizione spermatica marcata. (Vedere i miei post precedenti Guerre di sperma: Spedizione da un obiettore di coscienza e spermatozoi kamikaze o prodotti difettosi? pubblicato il 7 agosto e il 16 ottobre 2013.) Invece, notevoli prove indicano un adattamento umano fondamentale per un sistema di accoppiamento singolo-maschio con poca competizione spermatica.,
Un documento del 2010 sui geni dell’immunità di Gabriela Wlasiuk e Michael Nachman ha prodotto una conferma indipendente dei risultati originariamente riportati da Nunn e colleghi., Attraverso uno spettro di specie di primati superiori (scimmie, scimmie e umani), Wlasiuk e Nachman hanno esaminato i modelli di evoluzione per 15 geni di difesa immunitaria in relazione alla promiscuità e vari altri fattori che potrebbero influenzare il rischio di malattia. Hanno stimato i tassi di evoluzione lungo diversi rami nell’albero dei primati. Per i geni 10 che producono proteine che interagiscono strettamente con gli agenti patogeni sono stati trovati tassi significativamente più elevati lungo i rami che portano a specie più promiscue., Ciò fornisce un valido supporto aggiuntivo per l’idea che la promiscuità sessuale svolge un ruolo importante nell’evoluzione del sistema immunitario. Le specie che si accoppiano promiscuamente non hanno solo più leucociti circolanti ma anche proteine difensive più finemente sintonizzate.
È interessante notare che il lignaggio umano ha generalmente mostrato tassi di evoluzione relativamente bassi rispetto ad altri primati, simili a primati con sistemi di accoppiamento a maschio singolo piuttosto che a quelli che si accoppiano promiscuamente., Ancora una volta, non ci sono prove per l’adattamento biologico umano per la competizione dello sperma. Ironia della sorte, quindi, gli esseri umani non sono biologicamente adattati per l’accoppiamento promiscuo, come si riflette da livelli relativamente bassi di globuli bianchi circolanti e proteine difensive in lenta evoluzione, eppure soffrono di molte malattie sessualmente trasmissibili. La partenza dai nostri modelli di accoppiamento ancestrali ha un prezzo pesante.
Boyd, R. H. (1955) Origine della gonorrea e dell’uretrite aspecifica. British Journal of Venereal Diseases 31: 246-248.
Knell, R. J., (2004) Sifilide nell’Europa rinascimentale: rapida evoluzione di una malattia sessualmente trasmessa introdotta? Atti della Royal Society di Londra B (Supplemento) 271: S174-S176.
Nunn, CL (2002) Uno studio comparativo della conta leucocitaria e del rischio di malattia nei primati. Evoluzione 56: 177-190.
Nunn, CL, Gittleman, JL& Antonovics, J. (2000) Promiscuità e sistema immunitario dei primati. Scienza 290: 1168-1170.
