I fattori di rischio ambientali includono stress prenatale,complicazioni della gravidanza e del parto e esperienze infantili avverse. Molti sono associati allo sviluppo prenatale, allo stress prenatale e alla nutrizione, alle complicanze della gravidanza e del parto. Quelli successivi includono esperienze infantili avverse e abuso di sostanze.,
Sviluppo prenatalemodifica
È ben noto che le complicanze della gravidanza sono associate ad un aumento del rischio che il bambino sviluppi successivamente la schizofrenia, sebbene nel complesso costituiscano un fattore di rischio non specifico con un effetto relativamente piccolo. Le complicanze ostetriche si verificano in circa il 25-30% della popolazione generale e la stragrande maggioranza non sviluppa schizofrenia, e allo stesso modo la maggior parte degli individui con schizofrenia non ha avuto un evento ostetrico rilevabile., Tuttavia, l’aumento del rischio medio è ben replicato e tali eventi possono moderare gli effetti di fattori di rischio genetici o di altro tipo. Le complicanze o gli eventi specifici più legati alla schizofrenia e i meccanismi dei loro effetti sono ancora in fase di esame.
Vi sono alcune prove che l’esposizione a tossine come il piombo può anche aumentare il rischio di sviluppo successivo di disturbi dello spettro della schizofrenia.,
Una scoperta epidemiologica è che le persone con diagnosi di schizofrenia hanno maggiori probabilità di essere nate in inverno o in primavera (almeno nell’emisfero settentrionale). Questo è stato definito l’effetto stagionalità, tuttavia, l’effetto non è grande. Spiegazioni hanno incluso una maggiore prevalenza di infezioni virali in quel momento, o una maggiore probabilità di carenza di vitamina D. Un effetto simile (aumento della probabilità di nascere in inverno e in primavera) è stato trovato anche con altre popolazioni sane, come i giocatori di scacchi.,
Molte donne che erano incinte durante la carestia olandese del 1944, soffrivano di malnutrizione e molti dei loro figli in seguito svilupparono la schizofrenia. Studi di madri che erano incinte finlandese quando hanno scoperto che i loro mariti erano stati uccisi durante la Guerra d’Inverno del 1939-1940 hanno dimostrato che i loro figli erano significativamente più probabilità di sviluppare la schizofrenia rispetto alle madri che hanno scoperto che i loro mariti morte dopo il parto, suggerendo che lo stress prenatale può avere un effetto.,
Crescita fetalemodifica
Il peso alla nascita inferiore alla media è stato uno dei risultati più consistenti, indicando una crescita fetale rallentata possibilmente mediata da effetti genetici. Nel primo e unico studio prospettico sul basso peso alla nascita, la schizofrenia e l’allargamento dei ventricoli cerebrali indicativi di atrofia cerebrale, Leigh Silverton e colleghi hanno scoperto che il basso peso alla nascita (misurato prospetticamente per quanto riguarda la psicopatologia) era associato a ventricoli ingranditi su scansioni TC in un campione a rischio di schizofrenia oltre 30 anni dopo., Questi segni indicativi di atrofia cerebrale sono stati associati a sintomi di schizofrenia. In uno studio di follow-up, Silverton et al. notato un’interazione tra rischio genetico per la schizofrenia e basso peso alla nascita. Il rischio di ingrossamento dei ventricoli durante la scansione cerebrale (associato a sintomi di schizofrenia e biologicamente indicativo del tipo di schizofrenia dementia praecox di Emil Kraepelin) era notevolmente aumentato se i soggetti avevano sia un carico genetico più elevato per la schizofrenia che un peso alla nascita inferiore., I ricercatori hanno suggerito che in utero gli insulti possono sottolineare specificamente quelli con una diatesi schizofrenica suggerendo agli autori un modello eziologico dello stress diatesi per un certo tipo di schizofrenia (che Kraepelin ha identificato) con anomalie precoci che suggeriscono atrofia cerebrale.
Alcuni ricercatori hanno notato, tuttavia, che qualsiasi fattore che influisce negativamente sul feto influenzerà il tasso di crescita, tuttavia, alcuni ritengono che questa associazione potrebbe non essere particolarmente informativa per quanto riguarda la causalità., Inoltre, la maggior parte degli studi di coorte di nascita non è riuscita a trovare un legame tra schizofrenia e basso peso alla nascita o altri segni di ritardo della crescita. La maggior parte degli studi non misura l’interazione tra rischio genetico e peso alla nascita come è stato fatto nel Silverton et al. studio.
HypoxiaEdit
È stato ipotizzato dal 1970 che l’ipossia cerebrale (bassi livelli di ossigeno) prima, a o immediatamente dopo la nascita possa essere un fattore di rischio per lo sviluppo della schizofrenia.,
L’ipossia è dimostrata rilevante per la schizofrenia in modelli animali, studi di biologia molecolare ed epidemiologia. Uno studio è stato in grado di differenziare il 90% dei casi di schizofrenia dai controlli basati sull’ipossia e sul metabolismo. L’ipossia è stata descritta come uno dei più importanti fattori esterni che influenzano la suscettibilità, sebbene gli studi siano stati principalmente epidemiologici., Tali studi pongono un alto grado di importanza sull’influenza ipossica, ma a causa del modello familiare della malattia in alcune famiglie, propongono anche un fattore genetico; fermandosi a corto di concludere l’ipossia per essere l’unica causa. L’ipossia fetale, in presenza di alcuni geni non identificati, è stata correlata con un volume ridotto dell’ippocampo, che a sua volta è correlato alla schizofrenia.,
Sebbene la maggior parte degli studi abbia interpretato l’ipossia come causa di una qualche forma di disfunzione neuronale o addirittura di danni sottili, è stato suggerito che l’ipossia fisiologica che prevale nel normale sviluppo embrionale e fetale, o ipossia patologica o ischemia, può esercitare un effetto regolando o disregolando i geni coinvolti nello sviluppo neurologico. Una revisione della letteratura ha giudicato che oltre il 50% dei geni candidati per la suscettibilità alla schizofrenia soddisfaceva i criteri per “regolazione dell’ischemia–ipossia o espressione vascolare” anche se solo 3.,si stima che il 5% di tutti i geni sia coinvolto nell’ipossia/ischemia o nel sistema vascolare.
Uno studio longitudinale ha rilevato che le complicanze ostetriche che coinvolgono l’ipossia erano un fattore associato a disturbi dello sviluppo neurologico nell’infanzia e al successivo sviluppo di disturbi schizofreniformi. L’ipossia fetale è stata trovata per predire i movimenti insoliti all’età 4 (ma non all’età 7) fra i bambini che continuano a sviluppare la schizofrenia, suggerente che i suoi effetti sono specifici allo stadio di neurodevelopment., Un caso di studio giapponese di gemelli monozigoti discordanti per la schizofrenia (uno ha la diagnosi mentre l’altro no) richiama l’attenzione sui loro diversi pesi alla nascita e conclude che l’ipossia può essere il fattore di differenziazione.
L’insolita lateralità funzionale nella produzione del linguaggio (ad esempio l’elaborazione uditiva dell’emisfero destro) trovata in alcuni individui con schizofrenia potrebbe essere dovuta a reti neurali aberranti stabilite come compensazione per il danno del lobo temporale sinistro indotto dall’ipossia pre – o perinatale., L’ipossia prenatale e perinatale sembra essere importante come un fattore nel modello di sviluppo neurologico, con l’importante implicazione che alcune forme di schizofrenia possono quindi essere prevenibili.
La ricerca sui roditori che cercano di comprendere il possibile ruolo dell’ipossia prenatale in disturbi come la schizofrenia ha indicato che può portare a una serie di anomalie sensomotorie e di apprendimento / memoria., Le menomazioni nella funzione motoria e nella coordinazione, evidenti su compiti impegnativi quando l’ipossia era abbastanza grave da causare danni cerebrali, erano di lunga durata e descritte come un “segno distintivo dell’ipossia prenatale”.,
Diversi studi su animali hanno indicato che l’ipossia fetale può influenzare molti degli stessi substrati neurali implicati nella schizofrenia, a seconda della gravità e della durata dell’evento ipossico così come il periodo di gestazione, e nell’uomo moderato o grave (ma non lieve ipossia fetale è stato collegato a una serie di motori, del linguaggio e deficit cognitivi nei bambini, indipendentemente dalla genetica responsabilità per la schizofrenia., Una carta ribadisce che il cervelletto disturbi neurologici sono stati trovati frequentemente in quelli con schizofrenia e ipotizzato l’ipossia può causare la successiva cognitive dismetria
Mentre la maggior parte degli studi solo un modesto effetto dell’ipossia nella schizofrenia, uno studio longitudinale utilizzando una combinazione di indicatori per la rilevazione di eventuali ipossia fetale, come equivalenti precoce di neurologici soft segni o complicanze ostetriche, ha riferito che il rischio di schizofrenia e di altri nonaffective psicosi è “straordinariamente elevato” (5,75% contro lo 0,39%)., Sebbene le stime oggettive dell’ipossia non tengano conto di tutti i casi di schizofrenia; lo studio ha rivelato probabilità crescenti di schizofrenia in base all’aumento graduale della gravità dell’ipossia.
Infezioni e sistema immunitariomodifica
Un certo numero di infezioni virali esposte durante lo sviluppo prenatale, sono state associate ad un aumentato rischio di sviluppare successivamente la schizofrenia. La schizofrenia è un po ‘ più comune nei nati in inverno all’inizio della primavera, quando le infezioni sono più comuni.
L’influenza è stata a lungo studiata come possibile fattore., Uno studio del 1988 ha rilevato che gli individui esposti all’influenza asiatica come feti del secondo trimestre erano ad aumentato rischio di sviluppare eventualmente la schizofrenia. Questo risultato è stato confermato da un successivo studio britannico sulla stessa pandemia, ma non da uno studio del 1994 sulla pandemia in Croazia. Uno studio giapponese ha anche trovato alcun supporto per un legame tra schizofrenia e nascita dopo un’epidemia di influenza.,
La poliomielite, il morbillo, la varicella-zoster, la rosolia, il virus dell’herpes simplex di tipo 2, le infezioni genitali materne, il virus della malattia di Borna e il Toxoplasma gondii sono stati correlati allo sviluppo successivo della schizofrenia. Gli psichiatri E. Fuller Torrey e R. H. Yolken hanno ipotizzato che quest’ultimo, un parassita comune negli esseri umani, contribuisca ad alcuni, se non molti, casi di schizofrenia.,
In una meta-analisi di diversi studi, hanno trovato livelli moderatamente più alti di anticorpi Toxoplasma in quelli con schizofrenia e possibilmente più alti tassi di esposizione prenatale o postnatale precoce a Toxoplasma gondii, ma non infezione acuta. Tuttavia, in un altro studio sul tessuto cerebrale postmortem, gli autori hanno riportato risultati equivoci o negativi, tra cui nessuna evidenza di virus dell’herpes o coinvolgimento di T. gondii nella schizofrenia.
Ci sono alcune prove per il ruolo dell’autoimmunità nello sviluppo di alcuni casi di schizofrenia., È stata riportata una correlazione statistica con varie malattie autoimmuni e studi diretti hanno collegato lo stato immunitario disfunzionale ad alcune delle caratteristiche cliniche della schizofrenia.
Questa è nota come teoria patogena della schizofrenia o teoria germinale della schizofrenia. È una teoria patogena della malattia in cui si pensa che una causa prossimale di alcuni casi di schizofrenia sia l’interazione del feto in via di sviluppo con agenti patogeni come virus o con anticorpi della madre creati in risposta a questi agenti patogeni (in particolare, Interleuchina 8)., Una ricerca sostanziale suggerisce che l’esposizione a determinate malattie (ad esempio l’influenza) nella madre del neonato (specialmente alla fine del secondo trimestre) causa difetti nello sviluppo neurale che possono emergere come predisposizione alla schizofrenia intorno al periodo della pubertà, man mano che il cervello cresce e si sviluppa.
Altri fattorimodifica
Esiste una letteratura emergente su una vasta gamma di fattori di rischio prenatale, come lo stress prenatale, la malnutrizione intrauterina (nell’utero) e l’infezione prenatale., L’aumento dell’età paterna è stato collegato alla schizofrenia, probabilmente a causa di ” aberrazioni cromosomiche e mutazioni della linea germinale di invecchiamento.”L’incompatibilità tra rhesus materno-fetale o genotipo è stata anche collegata, aumentando il rischio di un ambiente prenatale avverso. Inoltre, nelle madri con schizofrenia, è stato identificato un aumento del rischio attraverso una complessa interazione tra genotipo materno, comportamento materno, ambiente prenatale e possibilmente farmaci e fattori socioeconomici. I riferimenti per molti di questi fattori di rischio ambientale sono stati raccolti in un database online.,
Potrebbe esserci un’associazione tra sensibilità al glutine non celiaca e schizofrenia in una piccola percentuale di persone, anche se saranno necessari grandi studi randomizzati controllati e studi epidemiologici prima che tale associazione possa essere confermata. Il ritiro del glutine dalla dieta è una misura economica che può migliorare i sintomi in un piccolo (≤3%) numero di persone con schizofrenia.
Una meta-analisi ha rilevato che l’alto nevroticismo aumenta il rischio di psicosi e schizofrenia.,
Diversi studi a lungo termine hanno rilevato che gli individui nati con disabilità visiva congenita non sviluppano schizofrenia.
Gli effetti degli estrogeni nella schizofrenia sono stati studiati in considerazione dell’associazione tra l’inizio della menopausa nelle donne che sviluppano la schizofrenia in questo momento. Le terapie supplementari dell’estrogeno sono state studiate e valutate per il loro effetto sui sintomi sperimentati. Gli studi sul raloxifene hanno mostrato risultati positivi.,
I risultati hanno supportato l’ipotesi che la schizofrenia sia associata ad alterazioni della via metabolica triptofano-chinurenina dovute all’attivazione di sezioni specifiche del sistema immunitario.
Si sta studiando la rilevanza di alcuni auto-anticorpi che agiscono contro NMDAR e VGKC. Le stime attuali suggeriscono che tra l ‘ 1,5-6,5% dei pazienti hanno questi anticorpi nel sangue., I risultati preliminari hanno dimostrato che questi pazienti possono essere trattati con immunoterapia come IVIG o scambio plasmatico e steroidi, oltre a farmaci anti-psicotici, che possono portare a una riduzione dei sintomi.
Antecedenti infantilimodifica
In generale, gli antecedenti della schizofrenia sono sottili e quelli che svilupperanno la schizofrenia non formano un sottogruppo facilmente identificabile – il che porterebbe all’identificazione di una causa specifica. Le differenze medie di gruppo dalla norma possono essere nella direzione di prestazioni superiori e inferiori., Nel complesso, gli studi di coorte di nascita hanno indicato sottili caratteristiche comportamentali non specifiche, alcune prove per esperienze psicotiche (in particolare allucinazioni) e vari antecedenti cognitivi. Ci sono state alcune incongruenze nei particolari domini di funzionamento identificati e se continuano attraverso l’infanzia e se sono specifici per la schizofrenia.,
Uno studio prospettico ha rilevato differenze medie in una gamma di domini di sviluppo, tra cui il raggiungimento di pietre miliari dello sviluppo motorio in età avanzata, con più problemi di linguaggio, risultati dei test educativi inferiori, preferenze di gioco solitario all’età di quattro e sei anni ed essere più socialmente ansiosi all’età di 13. Anche le valutazioni più basse delle abilità della madre e della comprensione del bambino all’età di 4 anni erano correlate.,
Alcune delle differenze di sviluppo precoce sono state identificate nel primo anno di vita in uno studio in Finlandia, sebbene generalmente correlate a disturbi psicotici piuttosto che alla schizofrenia in particolare. I primi segni motori sottili persistevano in una certa misura, mostrando un piccolo legame con le prestazioni scolastiche successive nell’adolescenza., Un precedente studio finlandese ha rilevato che le prestazioni infantili di 400 individui con diagnosi di schizofrenia erano significativamente peggiori dei controlli su soggetti che coinvolgevano la coordinazione motoria (sport e artigianato) tra i 7 e i 9 anni, ma non c’erano differenze sui soggetti accademici (contrariamente ad altri risultati del QI). (I pazienti in questa fascia di età con questi sintomi erano significativamente meno probabilità di progredire verso la scuola superiore, nonostante la capacità accademica.)
I sintomi della schizofrenia compaiono spesso subito dopo la pubertà, quando il cervello sta subendo significativi cambiamenti maturazionali., Alcuni ricercatori ritengono che il processo di malattia della schizofrenia inizia prenatale, giace dormiente fino alla pubertà, e quindi provoca un periodo di degenerazione neurale che fa emergere i sintomi. Tuttavia, la rianalisi dei dati del successivo studio finlandese, sui bambini più grandi (dai 14 ai 16 anni) in un sistema scolastico cambiato, utilizzando criteri diagnostici più ristretti e con meno casi ma più controlli, non ha supportato una differenza significativa sulle prestazioni sportive e artigianali., Tuttavia, un altro studio ha rilevato che i punteggi di coordinazione motoria insoliti a 7 anni di età erano associati in età adulta sia con quelli con schizofrenia che con i loro fratelli non affetti, mentre movimenti insoliti a 4 e 7 anni prevedevano la schizofrenia adulta ma non lo stato di fratello inalterato.
Uno studio di coorte di nascita in Nuova Zelanda ha scoperto che i bambini che hanno continuato a sviluppare il disturbo schizofreniforme avevano, oltre a problemi emotivi e difficoltà interpersonali legati a tutti i risultati psichiatrici degli adulti misurati, menomazioni significative nel linguaggio neuromotorio, ricettivo e sviluppo cognitivo., Uno studio retrospettivo ha rilevato che gli adulti con schizofrenia si erano comportati meglio della media nei soggetti artistici di età compresa tra 12 e 15 anni e nei soggetti linguistici e religiosi di età compresa tra 12 anni, ma peggio della media nella ginnastica di età compresa tra 15 anni.
Alcuni piccoli studi sulla prole di individui con schizofrenia hanno identificato vari deficit neurocomportamentali, un ambiente familiare più povero e un comportamento scolastico dirompente, scarso impegno tra pari, immaturità o impopolarità o scarsa competenza sociale e crescente sintomatologia schizofrenica emergente durante l’adolescenza.,
Si propone che un sottotipo minoritario di schizofrenia “sindrome da deficit” sia più marcato da problemi di adattamento precoci e comportamentali, rispetto ai sottotipi non deficitari.
Ci sono prove che le esperienze infantili di abuso o trauma sono fattori di rischio per una diagnosi di schizofrenia più tardi nella vita. Alcuni ricercatori hanno riferito che le allucinazioni e altri sintomi considerati caratteristici della schizofrenia e della psicosi erano almeno altrettanto fortemente correlati all’abbandono e all’abuso infantile come molti altri problemi di salute mentale., I ricercatori hanno concluso che c’è bisogno di una formazione del personale nel chiedere ai pazienti l’abuso e la necessità di offrire trattamenti psicosociali appropriati a coloro che sono stati trascurati e abusati da bambini.
Uso di sostanze
La relazione tra schizofrenia e abuso di sostanze è complessa, rendendo difficile una chiara connessione causale. La maggior parte delle sostanze di abuso può indurre psicosi. Una diagnosi di psicosi indotta da sostanze viene fatta se i sintomi persistono dopo che l’uso di droghe o l’intossicazione sono terminati., Un certo numero di psicosi indotte da sostanze hanno il potenziale per la transizione alla schiziohrenia, in particolare legata alla cannabis.
Il tasso di consumo di sostanze è noto per essere particolarmente elevato in questo gruppo. Uno studio ha rilevato che il 60% delle persone con schizofrenia è stato trovato per l’uso di sostanze e il 37% sarebbe diagnosticabile con un disturbo da uso di sostanze.
CannabisEdit
Ci sono crescenti prove che l’uso di cannabis può contribuire alla schizofrenia., Alcuni studi suggeriscono che la cannabis non è né un fattore sufficiente né necessario nello sviluppo della schizofrenia, ma che la cannabis può aumentare significativamente il rischio di sviluppare la schizofrenia e può essere, tra le altre cose, un fattore causale significativo. Tuttavia, alcune ricerche precedenti in questo settore sono state criticate in quanto spesso non è stato chiaro se l’uso di cannabis sia una causa o un effetto della schizofrenia., Per affrontare questo problema, una revisione degli studi prospettici di coorte ha suggerito che la cannabis raddoppia statisticamente il rischio di sviluppare schizofrenia a livello individuale e può, se si presume una relazione causale, essere responsabile fino all ‘ 8% dei casi nella popolazione.
L’abuso di cannabis da parte dei giovani è sospettato di causare schizofrenia in età avanzata interferendo con e distorcendo lo sviluppo neurologico in particolare della regione della corteccia prefrontale del cervello., Un vecchio studio longitudinale, pubblicato nel 1987, ha suggerito un aumento di sei volte dei rischi di schizofrenia per gli alti consumatori di cannabis (uso in più di cinquanta occasioni) in Svezia.
Si sospetta anche che l’uso di cannabis contribuisca allo stato iperdopaminergico caratteristico della schizofrenia. I composti trovati nella cannabis, come il THC, hanno dimostrato di aumentare l’attività delle vie della dopamina nel cervello, suggerendo che la cannabis può esacerbare i sintomi della psicosi nella schizofrenia.,
Nonostante l’aumento del consumo di cannabis negli anni ’60 e’ 70 nella società occidentale, i tassi di disturbi psicotici come la schizofrenia sono rimasti relativamente stabili nel tempo.
Anfetamine e altri stimolantimodifica
Poiché le anfetamine innescano il rilascio di dopamina e si ritiene che l’eccessiva funzione della dopamina sia responsabile di molti sintomi della schizofrenia (nota come ipotesi della dopamina della schizofrenia), le anfetamine possono peggiorare i sintomi della schizofrenia., La metanfetamina, un potente derivato dell’anfetamina neurotossica, induce psicosi in una sostanziale minoranza di utenti regolari che assomiglia alla schizofrenia paranoide. Per la maggior parte delle persone, questa psicosi svanisce entro un mese di astinenza, ma per una minoranza la psicosi può diventare cronica. Gli individui che sviluppano una psicosi di lunga durata, nonostante l’astinenza dalla metanfetamina, hanno più comunemente una storia familiare di schizofrenia.
Sono state sollevate preoccupazioni sul fatto che la terapia a lungo termine con stimolanti per l’ADHD potrebbe causare paranoia, schizofrenia e sensibilizzazione comportamentale., La storia familiare di malattia mentale non prevede l’incidenza di tossicosi stimolante nei bambini ADHD. Alti tassi di uso di stimolanti infantili sono stati notati in pazienti con diagnosi di schizofrenia e disturbo bipolare indipendente dall’ADHD. Gli individui con una diagnosi di bipolare o schizofrenia che sono stati prescritti stimolanti durante l’infanzia in genere hanno un inizio significativamente più precoce del disturbo psicotico e soffrono di un decorso clinico più grave del disturbo psicotico., È stato suggerito che questo piccolo sottogruppo di bambini che sviluppano schizofrenia a causa dell’uso di stimolanti durante l’infanzia abbia una vulnerabilità genetica allo sviluppo di psicosi. Inoltre, le anfetamine sono note per causare una psicosi stimolante in individui altrimenti sani che assomiglia superficialmente alla schizofrenia e possono essere mal diagnosticate come tali da alcuni professionisti sanitari.
HallucinogensEdit
Farmaci come ketamina, PCP (polvere d’angelo) e LSD (acido), sono stati usati per imitare la schizofrenia a scopo di ricerca., L’uso di LSD e altri psichedelici come modello di ricerca è caduto in disgrazia, poiché le differenze tra gli stati indotti dalla droga e la tipica presentazione della schizofrenia sono diventate chiare. I dissociatives ketamine e PCP, tuttavia, ancora sono considerati per produrre gli stati che sono notevolmente simili e sono considerati per essere ancora migliori modelli che gli stimolanti poiché producono sia i sintomi positivi che negativi.
Alcoledit
Circa il tre per cento delle persone che sono alcol-dipendente esperienza psicosi durante intossicazione acuta o ritiro., Il meccanismo della psicosi correlata all’alcol è dovuto a distorsioni alle membrane neuronali, all’espressione genica e alla carenza di tiamina. Ci sono prove che l’abuso di alcol attraverso un meccanismo di accensione può occasionalmente causare lo sviluppo di psicosi cronica indotta da sostanze che possono passare alla schizofrenia.
Uso del tabaccomodifica
Le persone con schizofrenia tendono a fumare molto più tabacco rispetto alla popolazione generale. I tassi sono eccezionalmente alti tra i pazienti istituzionalizzati e le persone senza fissa dimora., In un censimento del Regno Unito del 1993, il 74% delle persone con schizofrenia che vivono nelle istituzioni è risultato essere fumatori. Uno studio del 1999 che copriva tutte le persone con schizofrenia a Nithsdale, in Scozia, ha trovato un tasso di prevalenza del 58% del fumo di sigaretta, da confrontare con il 28% nella popolazione generale. Uno studio più vecchio ha scoperto che fino all ‘ 88% dei pazienti ambulatoriali con schizofrenia erano fumatori.
Nonostante la maggiore prevalenza del fumo di tabacco, le persone con diagnosi di schizofrenia hanno una probabilità molto inferiore alla media di sviluppare e morire di cancro ai polmoni., Mentre la ragione di questo è sconosciuta, può essere a causa di una resistenza genetica al cancro, un effetto collaterale dei farmaci presi, o un effetto statistico di una maggiore probabilità di morire per cause diverse dal cancro del polmone.
È interessante notare che il fumo di sigaretta influisce sulla funzionalità epatica in modo tale che i farmaci antipsicotici usati per trattare la schizofrenia vengano scomposti nel flusso sanguigno più rapidamente. Ciò significa che i fumatori con schizofrenia hanno bisogno di dosi leggermente più elevate di farmaci antipsicotici per essere efficaci rispetto alle loro controparti non fumatori.,
L’aumento del tasso di fumo nella schizofrenia può essere dovuto al desiderio di automedicazione con nicotina. Una possibile ragione è che il fumo produce un effetto a breve termine per migliorare la vigilanza e il funzionamento cognitivo nelle persone che soffrono di questa malattia. È stato postulato che il meccanismo di questo effetto è che le persone con schizofrenia hanno un disturbo del funzionamento del recettore nicotinico che è temporaneamente ridotto dall’uso del tabacco. Tuttavia, alcuni ricercatori hanno messo in dubbio se l’automedicazione sia davvero la migliore spiegazione per l’associazione.,
Uno studio del 1989 e un caso di studio del 2004 mostrano che quando viene somministrato aloperidolo, la nicotina limita la misura in cui l’antipsicotico aumenta la sensibilità del recettore della dopamina 2. Dipendente dal sistema della dopamina, i sintomi della discinesia tardiva non si trovano nei pazienti somministrati alla nicotina nonostante un aumento di circa il 70% dell’attività del recettore della dopamina, ma i controlli hanno più del 90% e sviluppano sintomi. Uno studio del 1997 ha dimostrato che l’acatisia è stata significativamente ridotta dopo la somministrazione di nicotina quando l’acatisia è stata indotta da antipsicotici., Questo dà credito all’idea che il tabacco potrebbe essere usato per auto-medicare limitando gli effetti della malattia, del farmaco o di entrambi.
