El presente informe describe el caso de una infección por parvovirus intrauterino o postnatal precoz con hipoplasia cerebelosa subsiguiente en tres gatitos de la misma camada. El examen clínico de los gatos afectados reveló signos neurológicos indicativos de ataxia cerebelosa. Debido al mal pronóstico, los animales fueron sacrificados y sometidos a necropsia., El examen post mortem demostró grados variables de hipoplasia cerebelosa. Histológicamente, las lesiones cerebrales se caracterizaron por pérdida segmentaria de la capa granular externa e interna y disminución del número de células de Purkinje. La proliferación reactiva de astrocitos en el sistema nervioso central se verificó mediante la detección de células gliales que expresan GFAP en áreas afectadas mediante inmunohistoquímica. Además, el antígeno parvovirus se detectó inmunohistoquímicamente en células neuronales del cerebelo, pero no en otras partes del cerebro y la médula espinal o tejidos no neuronales., El presente informe demuestra la utilidad del examen post mortem y la detección del antígeno viral por inmunohistoquímica para la discriminación de trastornos neurológicos en especies felinas. Las deficiencias neurológicas debidas a hipoplasia cerebelosa causada por infección por parvovirus felino intrauterino o perinatal deben tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial de ataxia en gatos recién nacidos y juveniles.
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