ce que tout médecin doit savoir:
une apnée centrale du sommeil (ASC) est définie comme un arrêt de la respiration d’une durée d’au moins dix secondes en l’absence d’entraînement ventilatoire. Ceci est en contraste avec L’apnée Obstructive du sommeil, où l’entraînement ventilatoire persiste mais le flux d’air cesse en raison de l’obstruction des voies respiratoires supérieures., Les apnées centrales du sommeil peuvent être normales ou avoir une étiologie pathologique.
Le Syndrome D’apnée centrale du sommeil (SCCS) est le plus souvent défini comme la présence de cinq apnées centrales ou plus par heure de sommeil.
Il est généralement lié à un trouble sous-jacent, tel que l’insuffisance cardiaque congestive, l’accident vasculaire cérébral, l’insuffisance rénale, les lésions ou malformations du tronc cérébral (par exemple, la malformation D’Arnold Chiari), l’usage de narcotiques et les troubles endocriniens comme l’hypothyroïdie et l’acromégalie., Il est important de rechercher de tels troubles, car le traitement de la condition sous-jacente entraînera souvent une amélioration de la CSA.
Classification:
L’ASC peut être un événement normal pendant le sommeil lorsqu’il se produit pendant la transition de l’éveil au sommeil ou après une excitation du sommeil.
la Classification internationale des troubles du sommeil (ICSD) classe les troubles de L’ASC en plusieurs types, certains avec une physiopathologie connue et d’autres avec des mécanismes peu clairs:
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CSA idiopathique: il s’agit d’un trouble rare d’étiologie peu claire., Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion, car les autres causes d’apnée centrale du sommeil mentionnées ci-dessous sont exclues. Il se produit le plus souvent chez les hommes plus âgés.
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Respiration de Cheyne-Stokes (CSR): la CSR est un schéma respiratoire caractérisé par des cycles de changements crescendo-decrescendo dans le volume courant suivis d’apnées centrales du sommeil. Un cycle complet d’apnée hypopnée, une hyperpnée, et d’hypopnée menant à la prochaine apnée dure environ 45 secondes, mais peut être plus long. Au moins dix minutes consécutives de ces cycles doivent être enregistrées avant que la CSR puisse être diagnostiquée.,
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CSA qui est dû à un médicament ou une substance: la CSA a été documentée chez 30% des personnes qui prennent des stupéfiants.
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respiration périodique à haute Altitude: caractérisée par des périodes d’apnée centrale ou d’hypopnée à vélo avec des périodes d’hyperpnée pendant le sommeil lors de l’ascension à haute altitude, la respiration périodique à haute altitude se produit chez pratiquement tout le monde à des altitudes supérieures à 7600 mètres.,
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CSA qui est due à une condition médicale autre que Cheyne-Stokes: CSA sans CSR se produit chez les personnes ayant une condition médicale sous-jacente comme vasculaire, néoplasique, démyélinisante dégénérative ou une lésion traumatique du tronc cérébral; malformation du tronc cérébral, comme Arnold Chiari; myopathies; troubles endocriniens, tels que l’hypothyroïdie ou l’acromégalie; et l’insuffisance rénale.
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CSA primaire du nouveau-né (Non discuté ici)
Êtes-vous sûr que votre patient a le syndrome d’apnée centrale du sommeil? Que devriez-vous vous attendre à trouver?,
symptômes de L’ASC les symptômes sont similaires aux symptômes d’autres troubles respiratoires du sommeil: sommeil principalement fragmenté avec réveils fréquents, sommeil non rafraîchissant, fatigue, somnolence, ronflement, insomnie d’apparition ou de maintien du sommeil et mauvaise concentration. Certains patients atteints de CSA peuvent également être asymptomatiques.
attention: il existe d’autres maladies qui peuvent imiter le syndrome d’apnée centrale du sommeil:
le principal diagnostic différentiel du syndrome CSA est le syndrome d’apnée obstructive du sommeil beaucoup plus répandu., Les deux troubles peuvent présenter des symptômes similaires, mais ils ont des physiopathologies sous-jacentes différentes. L’apnée Obstructive du sommeil résulte principalement de l’effondrement des voies respiratoires supérieures, entraînant un arrêt ou une diminution du flux d’air malgré un effort musculaire respiratoire continu et même accru. En revanche, la CSA et l’hypopnée résultent d’un arrêt ou d’une diminution de l’effort respiratoire et de la pulsion respiratoire, entraînant une baisse du flux d’air avec une voie aérienne habituellement brevetée.,
la seule façon de différencier les deux est d’effectuer un polysomnogramme pendant la nuit au cours duquel le flux d’air et les efforts respiratoires thoraciques et abdominaux sont enregistrés. Une façon plus sensible de mesurer les efforts respiratoires consiste à insérer une sonde de pression œsophagienne pendant la polysomnographie pour mesurer les sautes de pression intrathoraciques. Cependant, cette procédure est rarement effectuée en dehors des laboratoires de recherche.
Comment et/ou pourquoi le patient à développer l’apnée obstructive du sommeil?,
la physiopathologie de la CSA induite par l’altitude, de la CSA/CSR dans l’insuffisance cardiaque et éventuellement de la CSA idiopathique serait due à une hyperventilation pendant l’éveil avec hypocapnie résultante (causée par différents facteurs connus ou inconnus dans chaque trouble) qui conduit à des apnées centrales pendant le sommeil.
pour comprendre cette physiopathologie, il faut comprendre le contrôle normal de la ventilation., Pendant l’éveil, la ventilation est contrôlée par de multiples paramètres:
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l’entraînement respiratoire de l’éveil
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signaux émotionnels, comportementaux et volitifs
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chimiorécepteurs centraux et périphériques
chimiorécepteurs périphériques, situés principalement dans le corps carotide, détectent la concentration en oxygène et les concentrations en dioxyde de carbone, tandis que les récepteurs centraux, situés medulla, sens des changements dans le dioxyde de carbone., La réponse ventilatoire est normalement beaucoup plus sensible aux changements de dioxyde de carbone (qui sont maintenus dans une plage très étroite) qu’aux changements de niveau d’oxygène, qui doivent varier beaucoup plus pour provoquer un changement de ventilation.
pendant le sommeil, il y a une perte de la volonté d’éveil de respirer et des entrées émotionnelles, volitives et comportementales. Par conséquent, les chimiorécepteurs deviennent les principaux régulateurs de la respiration, avec le niveau de dioxyde de carbone comme stimulus principal. L’apparition du sommeil démasque le seuil d’apnée, qui est le niveau de dioxyde de carbone en dessous duquel l’entraînement ventilatoire cesse.,
Les Patients atteints des syndromes CSA mentionnés ci-dessus présentent une hypocapnie relative lorsqu’ils sont éveillés, ce qui signifie que, lorsqu’ils s’endorment, leur niveau de CO2 est inférieur au seuil apnéique, ce qui génère un événement d’apnée centrale du sommeil.
La raison de l’hypocapnie est différente dans chaque trouble. Dans L’ASC idiopathique, la cause n’est pas connue, mais on pense qu’elle est due à une sensibilité accrue acquise des chimiorécepteurs.
dans L’ASC de haute altitude, on pense que l’hypoxie présente à haute altitude mène à l’hyperventilation et à l’hypocapnie qui en résulte.,
dans l’insuffisance cardiaque congestive, on pense que les pressions élevées du côté gauche entraînent une certaine congestion pulmonaire et stimulent les fibres c afférentes vagales pulmonaires, qui à leur tour stimulent la respiration et entraînent le CO2 vers le bas. Cela génère des apnées centrales du sommeil pendant le sommeil en raison du démasquage du seuil apnéique. La durée de cycle généralement longue et l’alternance entre l’apnée centrale du sommeil et l’hyperventilation généralement observées chez Cheyne Stokes respirant dans l’insuffisance cardiaque congestive sont le résultat direct du temps de circulation prolongé qui se produit chez ces patients., Le changement des niveaux de CO2 en circulation prend plus de temps pour atteindre les chimiorécepteurs centraux, ce qui entraîne un dépassement constant des niveaux de CO2 cibles et conduit à des cycles d’apnées centrales du sommeil suivis d’une ventilation crescendo-decrescendo.
dans L’ASC liée aux opioïdes, il existe un effet direct du médicament sur les centres respiratoires centraux que l’on pense être médiés par le récepteur μ des opioïdes. Cet effet entraîne un émoussement de la pulsion respiratoire. Les opioïdes modifient également la sensibilité des chimiorécepteurs en émoussant le lecteur hypercapnique., L’effet sur l’entraînement hypoxique a été controversé, certaines études montrant un émoussement et d’autres montrant une sensibilité accrue à l’hypoxie.
On pense que les accidents vasculaires cérébraux et autres troubles neurologiques diminuent la pulsion respiratoire en affectant directement les centres respiratoires du tronc cérébral.
le mécanisme de la CSA dans l’hypothyroïdie et l’acromégalie n’est pas connu.
quelles sont les personnes les plus à risque de développer un syndrome d’apnée centrale du sommeil?
Les Facteurs de risque de L’ASC comprennent:
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insuffisance cardiaque Congestive: 25 à 40% des patients atteints d’insuffisance cardiaque développent une ASC / CSR.,
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ascension à haute altitude
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patients ayant subi un AVC: 10 à 28% des patients ayant subi un AVC ont été déclarés atteints de CSA.
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consommation de stupéfiants: 30% des utilisateurs d’opioïdes développent une AIC.
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âge: L’ASC est plus répandue chez les personnes âgées.
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sexe: les hormones mâles élèvent le seuil apnéique plus près des niveaux eupnéiques et rendent les mâles plus sensibles que les femelles au développement de L’ASC. Dans la population générale, les chances relatives des femmes de développer une ASC sont de 0,04 (95%, p=0,05).,
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autres conditions médicales, y compris la malformation D’Arnold Chiari, l’hypothyroïdie, l’acromégalie, l’insuffisance rénale, les myopathies, les troubles neurodégénératifs, les troubles du tronc cérébral et la fibrillation auriculaire dans L’ICC
quelles études de laboratoire devriez-vous commander pour aider à établir le diagnostic et comment devez-vous interpréter les résultats?
trois valeurs de laboratoire peuvent être utiles pour rechercher les conditions associées à la CSA et déterminer l’étiologie du trouble: la TSH sérique, la créatinine sérique et les niveaux sériques ou artériels de dioxyde de carbone.,
quelles études d’imagerie seront utiles pour établir ou exclure le diagnostic du syndrome d’apnée centrale du sommeil?
Si un trouble du système nerveux central est suspecté, l’imagerie cérébrale peut être utile pour exclure des troubles tels que la malformation D’Arnold Chiari, les maladies démyélinisantes et les tumeurs.
un échocardiogramme doit être ordonné pour évaluer la fonction cardiaque chez les patients atteints de respiration de Cheyne Stokes en particulier, mais aussi chez ceux atteints de CSA autrement inexpliqué.,
quelles études diagnostiques pulmonaires non invasives seront utiles pour établir ou exclure le diagnostic du syndrome d’apnée centrale du sommeil?
aucune étude diagnostique pulmonaire non invasive n’est utile pour établir ou exclure le diagnostic du syndrome CSA.
quelles procédures de diagnostic seront utiles pour établir ou exclure le diagnostic du syndrome d’apnée centrale du sommeil?
Un polysomonogramme de nuit (PSG), l’étalon-or pour le diagnostic de CSA, devrait être ordonné chez tous les patients., Le PSG aidera à différencier CSA de l’apnée obstructive du sommeil plus commun, qui peut avoir une présentation très similaire.
quelles études pathologiques / cytologiques / génétiques seront utiles pour établir ou exclure le diagnostic du syndrome d’apnée centrale du sommeil?
aucune étude de pathologie/cytologie / génétique n’est utile pour établir ou exclure le diagnostic du syndrome CSA.
si vous décidez que le patient est atteint du syndrome d’apnée centrale du sommeil, comment le patient doit-il être pris en charge?
l’Objectif du traitement en CSA est de normaliser les habitudes respiratoires pendant le sommeil et d’améliorer les symptômes., À l’exception de L’ASC/CSR en CHF, il existe peu de données pronostiques à long terme sur les différents syndromes de L’ASC, de sorte que l’amélioration symptomatique est l’objectif le plus important.
apnée centrale du sommeil idiopathique: comme il s’agit d’un trouble rare, il existe peu de données sur le traitement et les données disponibles proviennent principalement de petites séries. Une fois le diagnostic posé, un essai de CPAP est justifié et peut entraîner une amélioration de l’IAH chez certains patients. Si cet essai n’est pas efficace, un supplément d’oxygène peut être tenté., Une petite série a montré une amélioration de L’IAH avec l’administration d’oxygène par canule nasale à 2 à 4 L/min. Cependant, cette approche n’est pas uniformément réussie. D’autres traitements qui ont été essayés avec le succès variable incluent l’administration d’acétazolamide, le CO2 inhalé, et l’administration de zolpidem.
Respiration de Cheyne-Stokes (CSR) et CSA associés à CHF: en comparaison avec les autres types de CSA, lorsqu’ils sont associés à CHF, CSA et CSR présagent un pronostic pire., Il existe de nouvelles données selon lesquelles le traitement de L’ASC/CSR dans L’ICC peut améliorer la fonction cardiaque, la qualité de vie et la survie sans transplantation.
le pilier de la thérapie dans L’ICC est l’optimisation médicale de la condition cardiaque sous-jacente. Si la CSA persiste malgré un traitement médical optimisé pour L’ICC, un traitement par ventilation par pression positive des voies respiratoires (PAP) doit être initié. La thérapie PAP en CHF a d’abord été étudiée sous la forme de CPAP., Une première étude randomisée contrôlée réalisée au Canada n’a montré aucun changement dans la survie et les dommages possibles avec L’utilisation de la PPC, mais dans une analyse post hoc, le sous-groupe de patients qui avaient une réduction efficace de L’IAH avec la PPC semblait avoir une amélioration de la survie sans transplantation.
Une autre forme de PAP a été mieux étudiée en CSA/CSR avec CHF: La servoventilation adaptative (ASV). Les dispositifs ASV évaluent le schéma respiratoire du patient sur une base souffle à souffle et visent à maintenir une ventilation stable en faisant varier la quantité de support de pression et de support de débit ventilatoire délivrée., Cette approche vise à stabiliser les niveaux de CO2 en circulation et à réduire les apnées centrales et les dépassements ventilatoires.
Il a été démontré que L’ASV contrôlait mieux la CSA et la CSR que la CPAP et améliorait la fraction d’éjection ventriculaire gauche, la qualité de vie et, dans certaines études, la distance de marche de six minutes. Par conséquent, il est raisonnable de recommander un traitement par ASV après une étude de titration pendant la nuit. Cependant, certaines lignes directrices exigent toujours que l’échec du PPC soit démontré avant que L’ASV ne soit initié.,
D’autres traitements de CSA / CSR incluent l’oxygène supplémentaire si d’autres traitements ont échoué. Bien que la théophylline et l’acétazolamide aient été démontrées dans de petites séries de cas pour améliorer la CSA dans L’ICC, leur utilisation ne peut pas être recommandée pour le moment. Il existe des rapports anecdotiques selon lesquels le traitement par resynchronisation cardiaque peut entraîner une amélioration de la CSA chez les patients atteints d’ICC. Le remplacement de la valve cardiaque chez les patients atteints D’ICC secondaire à une maladie valvulaire est associé à une amélioration de L’IAH.,
apnée centrale du sommeil due à un médicament ou à une substance, le plus souvent des médicaments opioïdes: le traitement consiste principalement à interrompre ou à réduire la dose de narcotiques utilisés, ce qui élimine généralement L’ASC. Cependant. lorsque cette approche n’est pas possible ou est inefficace, le traitement par PAP doit être tenté en utilisant une étude de titration pendant la nuit. Le CPAP n’est pas toujours efficace, et il n’aboutit souvent pas à la normalisation de L’IAH. Dans ces cas, le traitement par PAP à deux niveaux avec un taux de sauvegarde ou ASV a été rapporté avec un succès variable.,
respiration périodique à haute Altitude: le meilleur traitement pour la respiration périodique induite par haute altitude est de descendre au niveau de la mer ou à une altitude plus basse. L’acétazolamide, l’oxygène supplémentaire et le témazépam ont également été rapportés pour améliorer cette condition.
apnée centrale du sommeil qui est due à une condition médicale autre que Cheyne-Stokes: traitement si la condition sous-jacente est le pilier du traitement. Sinon, les thérapies PAP décrites ci-dessus pourraient être utilisées.
Quel est le pronostic pour les patients pris en charge de la manière recommandée?,
à l’exception de L’ASC/CSR dans l’insuffisance cardiaque congestive, il n’existe pas de données à long terme concernant le pronostic des différents types de syndromes de L’ASC. Par conséquent, la thérapie vise à soulager les symptômes.
en cas d’insuffisance cardiaque congestive, la présence de CSA / CSR laisse présager un mauvais pronostic. Le traitement par CPAP, lorsqu’il est efficace pour réduire L’IAH, peut améliorer la fraction d’éjection et la survie sans transplantation, mais il n’y a pas de preuve définitive d’une amélioration des taux de mortalité globaux.,
le traitement par ASV peut améliorer la qualité de vie, les paramètres hémodynamiques comme la fraction d’éjection ventriculaire gauche et la capacité d’exercice. Il n’y a aucune preuve d’une prestation de mortalité.
quelles autres considérations existent pour les patients atteints du syndrome d’apnée centrale du sommeil?
Il n’existe pas d’autres considérations pour les patients atteints du syndrome d’apnée centrale du sommeil.
quelles sont les preuves?
Dempsey, JA. « Franchir le seuil apnoïque: causes et conséquences ». Exp Physiol. vol. 90. 2005. pp. 13-24., Examen de la physiologie du contrôle de la respiration pendant le sommeil non paradoxal et du rôle du seuil d’apnée dans la génération d’une apnée centrale du sommeil.
Javaheri, S. « les troubles du Sommeil dans l’insuffisance cardiaque systolique: une étude prospective de 100 patients de sexe masculin. Le rapport final ». Int J Cardiol. vol. 106. 2006. pp. 21-8. Examen prospectif de cent patients consécutifs atteints d’insuffisance cardiaque montrant une prévalence de CSA de 37 pour cent.
Oldenburg, O, Lamp, B, Faber, l, Teschler, H, Horstkotte, D, Topfer, V., « Les troubles respiratoires du sommeil chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque symptomatique: un contemporain de l’étude de la prévalence et des caractéristiques de 700 patients”. Eur J Échec Cardiaque. vol. 9. 2007. pp. 251-7. Grande étude prospective de sept cents patients atteints d’insuffisance cardiaque qui étaient sous traitement médical, y compris les inhibiteurs de l’ECA et les bêta-bloquants, et qui ont subi des études de dépistage du sommeil. La prévalence de L’ASC a été trouvée à 40 pour cent. Les Patients atteints de CSA avaient une maladie plus grave.
Nopmaneejumruslers, C, Kaneko, Y, Hajek, V, Zivanovic, V, Bradley, TD., « Respiration de Cheyne-Stokes dans la course: la relation à l’hypocapnie et occulte la dysfonction cardiaque”. Am J Respir Crit Care Med. vol. 171. 2005. p. 1048 à 52. Étude Prospective de 93 patients ayant eu un avc. On a constaté que la CSA était associée à une hypocapnie et à un dysfonctionnement cardiaque occulte, mais pas au lieu ou au type d’accident vasculaire cérébral.
le Péché, DD, Fitzgerald, F, Parker, JD, Newton, G, Flores, JS, Bradley, TD. « Facteurs de risque d’apnée centrale et obstructive du sommeil chez 450 hommes et femmes atteints d’insuffisance cardiaque congestive”. Am J Respir Crit Care Med. vol. 160. 1999. p. 1101 à 6., Une étude observationnelle de 450 patients atteints d’insuffisance cardiaque a été dirigée vers un centre du sommeil. La CSA était associée au sexe masculin, à l’âge supérieur à soixante ans, à la fibrillation auriculaire et à l’hypocapnie pendant l’éveil.
Hanly, PJ, Zuberi-Khokhar, NS. « Augmentation de la mortalité associée à la respiration de Cheyne-Stokes chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive”. Am J Respir Crit Care Med. vol. 153. 1996. pp. 272-6. Étude Prospective de seize patients masculins atteints D’ICC chronique ayant subi un polysomongram., Neuf ont été trouvés pour avoir la Respiration nocturne de Cheyne Stokes (CSR), et ces neuf ont eu un taux de mortalité plus élevé au cours d’un suivi de 3,1 à 4,5 ans que le groupe de patients qui n’ont pas eu de CSR.
Lanfranchi, PA, Braghiroli, A, Bosimini, E. « valeur pronostique de la respiration nocturne de Cheyne-Stokes dans l’insuffisance cardiaque chronique”. Circulation. vol. 99. 1999. p. 1435 à 40. Une étude Prospective de 62 patients atteints D’ICC suivie pendant 28 mois plus ou moins 13 mois a révélé que L’IAH dans la CSR, ainsi que la région auriculaire gauche, étaient de puissants prédicteurs indépendants de la mortalité.,
Sin, DD, Logan, AG, Fitzgerald, FS, Liu, PP, Bradley, TD. « Les effets de la pression positive continue sur les résultats cardiovasculaires à l’insuffisance cardiaque, les patients avec et sans respiration de Cheyne-Stokes”. Circulation. vol. 102. 2000. pp. 61-6. Étude randomisée contrôlée de 66 patients atteints D’ICC avec et sans CSR qui ont reçu un PPC ou ont été affectés à un bras de contrôle. Le traitement par CPAP a amélioré la FEVG chez les patients atteints de CSR mais pas chez ceux sans CSR., Il a été suggéré que la PPC pourrait réduire le taux combiné de mortalité et de transplantation cardiaque chez les patients atteints d’ICC atteints de CSR-CSA qui se conforment au traitement.
Pepperrell, JC, Maskell, NA, Jones, DR « UN essai contrôlé randomisé d’adaptation de la ventilation de Cheyne-Stokes, de la respiration dans l’insuffisance cardiaque”. Am J Respir Crit Care Med. vol. 168. 2003. p. 1109 à 14. Trente patients atteints D’ICC avec CSR ont été randomisés pour un traitement par servo ventilation adaptative (ASV) ou un traitement ASV sous-thérapeutique., Le bras ASV thérapeutique a montré une amélioration de la somnolence diurne excessive, du peptide natriurétique cérébral circulant et de la sécrétion de métadrénaline urinaire.
Philippe, C, Stoica-Herman, M, Drouot, X. « la Conformité et de l’efficacité de la gestion adaptative servoventilation rapport à pression positive continue pour le traitement de la respiration de Cheyne-Stokes dans l’insuffisance cardiaque au cours d’une période de six mois”. Cœur. vol. 92. 2006. p. 337 à 42. Vingt – cinq patients atteints D’ICC et de CSA-CSR ont été assignés au hasard à ASV ou CPAP. ASV était mieux à normaliser L’AHI., À six mois, la conformité et l’amélioration de la qualité de vie étaient plus élevées avec L’ASV, et seul L’ASV induisait une augmentation significative de la FEVG.
Andreas, S, Weidel, K, Hagenah, G, Heindl, S. « le Traitement de la respiration de Cheyne-Stokes avec nasale d’oxygène et de dioxyde de carbone”. Eur Respir J. vol. 12. 1998. pp. 414-9. Essai croisé, en simple aveugle, contrôlé contre placebo de neuf patients atteints D’ICC et de CSA-CSR: O2 nocturne plus CO2 a amélioré la respiration de Cheyne-Stokes mais a augmenté l’activation sympathique.
Javaheri, S, Parker, TJ, Wexler, L, Liming, JD, Lindower, P, Roselle, GA., « Effet de la théophylline sur la respiration trouble du sommeil dans l’insuffisance cardiaque ». N Engl J Med. vol. 335. 1996. pp. 562-7. Petite série croisée, contrôlée par placebo, de quinze hommes atteints D’ICC et de CSR qui ont reçu de la théophylline ou un placebo pendant cinq jours. La thérapie à la théophylline a réduit le nombre d’épisodes d’apnée et d’hypopnée et la durée de la désaturation de l’oxyhémoglobine artérielle pendant le sommeil.
Hanly, PJ, Millar, TW, Steljes, DG, Baert, R, Frais, MA, Kryger, MH. « L’effet de l’oxygène sur la respiration et du sommeil chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque”. Ann Intern Med. vol. 111. 1989. p. 777 à 82., Étude croisée randomisée, en aveugle, contrôlée versus placebo de neuf patients atteints d’insuffisance cardiaque et de CSR qui ont reçu de l’oxygène à 2-3L/min. L’oxygénothérapie nocturne a réduit la respiration de Cheyne-Stokes, corrigé l’hypoxémie et consolidé le sommeil en réduisant les excitations causées par la phase hyperpnéique de la respiration de Cheyne-Stokes.
Lorenzi-Filho, G, Rankin, F, Bies, j’, Douglas Bradley, T. « les Effets de l’inhalation de dioxyde de carbone et de l’oxygène sur la respiration de Cheyne-Stokes dans les patients avec l’insuffisance cardiaque”. Am J Respir Crit Care Med. vol. 159. 1999. p. 1490-8., Petite étude prospective de dix patients atteints D’ICC et de CSR montrant que l’inhalation de CO2 augmentait les niveaux de CO2 circulant et inversait les apnées centrales.
Javaheri, S. « Acetazolamide améliore l’apnée centrale du sommeil dans l’insuffisance cardiaque: un double-aveugle, étude prospective”. Am J Respir Crit Care Med. vol. 173. 2006. pp. 234-7. Étude croisée en double aveugle de douze patients masculins atteints d’ICC et de CSA ayant reçu de l’acétazolamide ou un placebo avant un polysomnogramme pendant la nuit. L’acétazolamide a significativement amélioré la CSA et les symptômes diurnes associés.
Bradley, TD, Logan, AG, Kimoff, RJ., « Pression positive continue pour l’apnée centrale du sommeil et de l’insuffisance cardiaque”. N Engl J Med. vol. 353. 2005. p. 2025-33. Étude CANPAP: étude contrôlée randomisée de 258 patients atteints D’ICC et de CSA randomisés pour un traitement par CPAP ou sans traitement. Bien que la CPAP ait amélioré les apnées centrales du sommeil, l’oxygénation nocturne, la fraction d’éjection et les distances de marche de six minutes, il n’y avait aucune différence entre le groupe témoin et le groupe CPAP en termes de nombre d’hospitalisations, de qualité de vie ou de taux de peptides natriurétiques auriculaires., Une divergence précoce des taux de survie sans transplantation cardiaque a favorisé le groupe témoin, mais après dix-huit mois, la divergence a favorisé le groupe CPAP, de sorte que les taux d’événements globaux (décès et transplantation cardiaque) ne différaient pas. Il n’y avait aucune preuve d’amélioration de la survie avec la PPC.
Arzt, M, Flores, JS, Logan, AG. « La Suppression de l’apnée centrale du sommeil par pression positive continue et de transplantation de survie dans l’insuffisance cardiaque: une analyse post hoc de la société Canadienne de Pression Positive Continue pour les Patients avec l’Apnée Centrale du Sommeil et de l’Insuffisance Cardiaque Essai (CANPAP)”., Circulation. vol. 115. 2007. p. 3173 à 80. Il s’agissait d’une analyse post-hoc de L’étude CANPAP qui divisait un groupe de patients sous CPAP en ceux qui avaient une suppression adéquate des apnées centrales avec CPAP à un IAH inférieur à 15 et ceux qui n’en avaient pas. Les deux groupes ont été comparés à un groupe témoin. Malgré une pression de CPAP et des heures d’utilisation similaires dans les deux groupes de test, les sujets inhibés par la CPAP-CSA ont connu une augmentation plus importante de la fraction d’éjection ventriculaire gauche à trois mois (P=0,001) et une survie sans transplantation significativement meilleure (rapport de risque à 95% intervalle de confiance 0.,371, P=0,043) que les sujets témoins, alors que le groupe CPAP-CSA-non suppressé ne l’a pas fait (pour la fraction d’éjection ventriculaire gauche, P=0,984, et pour la survie sans transplantation, rapport de risque 1,463 , P = 0,260).
le Kasaï, T, Usui, Y, Yoshioka, T. « l’Effet de l’écoulement déclenchée adaptative servo-ventilation par rapport à pression positive continue dans les patients avec insuffisance cardiaque chronique avec de la coexistence de l’apnée obstructive du sommeil et de la respiration de Cheyne-Stokes”. Échec Cardiaque Circ. vol. 3. 2010. pp. 140-8. Étude randomisée de 31 patients atteints D’ICC et de CSR qui ont été randomisés pour être traités par CPAP ou ASV., Le VSA a entraîné un meilleur contrôle des événements respiratoires, une meilleure qualité de vie et une meilleure fraction d’éjection ventriculaire gauche que le PPC.
Leung, RS, Huber, MA, Rogge, t, Maimon, N, Chiu, KL, Bradley, TD. « Association entre la fibrillation auriculaire et l’apnée centrale du sommeil”. Dormir. vol. 28. 2005. p. 1543 à 6., Étude observationnelle qui a comparé la prévalence de la fibrillation auriculaire chez soixante patients consécutifs atteints de CSA idiopathique, soixante patients atteints d’apnée obstructive du sommeil et soixante patients sans apnée du sommeil (indice d’apnée-hypopnée < 10), appariés pour l’âge, le sexe et l’indice de masse corporelle. La prévalence s’est avérée beaucoup plus élevée dans l’ASC idiopathique que dans les deux autres groupes (27%, 1,7% et 3,3%, respectivement, P < .001).
Parra, O, Arboix, A, Bechich, S., « Bien sûr le temps de sommeil-troubles respiratoires liés au premier accident vasculaire cérébral ou accident ischémique transitoire”. Am J Respir Crit Care Med. vol. 161. 2000. p. 375 à 80. Étude Prospective de 161 patients ayant subi un AVC aigu. Dans la phase aiguë, il y avait une forte prévalence d’événements apnéiques obstructifs et centraux. ainsi que la respiration de Cheyne-Stokes. Trois mois plus tard, les événements centraux se sont améliorés spontanément, mais les événements obstructifs sont restés inchangés, ce qui suggère que le SAOS pourrait être antérieur à l’AVC, tandis que les apnées centrales pourraient avoir été causées par l’AVC.,
Wang, D, Teichtahl, H, Batteur, O. « l’apnée Centrale du sommeil stable et d’entretien à la méthadone traitement des patients”. Poitrine. vol. 128. 2005. p. 1348 à 56. Étude Prospective de cinquante patients suivant un programme de méthadone stable par rapport à des témoins appariés. Les patients atteints de méthadone présentaient une prévalence d’apnée centrale du sommeil de 30% contre 0% dans le groupe témoin.
Javaheri, s, Malik, a, Smith, J, Chung, E. « Servoventilation de soutien de la pression adaptative: un nouveau traitement de l’apnée du sommeil associée à l’utilisation d’opioïdes”. J Clin Sommeil Med. vol. 4. 2008. pp. 305-10., Petite étude de cas de cinq patients sous opioïdes chroniques présentant des troubles respiratoires du sommeil qui ont échoué à la PPC en raison d’une augmentation des événements centraux. Le VSA a entraîné une réduction significative des événements centraux et obstructifs.
Farney, RJ, Walker, JM, Boyle, KM, Cloward, TV, Shilling, KC. « Adaptative servoventilation (ASV) chez les patients atteints de troubles respiratoires du sommeil associés avec la chronique de médicaments opioïdes pour la douleur chronique”. J Clin Sommeil Med. vol. 4. 2008. pp. 311-9., Examen rétrospectif de 22 patients sous opioïdes chroniques qui ont subi des études de titration pour les troubles respiratoires du sommeil avec CPAP et ASV. L’ASV a amélioré les événements obstructifs mais pas les événements centraux ou les hypopnées. L’ASV n’a pas amélioré l’oxygénation ou la respiration de Biot.
Luks, SUIS, van Melick, H, Batarse, RR, Powell, FL, Subvention, j’ai, à l’Ouest, JB. « L’enrichissement en oxygène de la pièce améliore le sommeil et les performances diurnes ultérieures à haute altitude »” Respir Physiol. vol. 113. 1998. p. 247 à 58. Essai randomisé en double aveugle de dix-huit sujets prélevés du niveau de la mer à 3800 mètres d’altitude., La supplémentation en oxygène à 24% a amélioré les apnées, la respiration périodique et la qualité du sommeil.
Nickol, AH, Leverment, J, Richards, P. « Temazepam à haute altitude réduit la respiration périodique, sans porter atteinte à la prochaine journée de la performance: une étude randomisée en cross-over étude en double aveugle”. J Dormir Rés., vol. 15. 2006. p. 445 à 54. Un essai en double aveugle, randomisé, croisé de 33 volontaires sains qui ont pris 10 mg de témazépam et un placebo dans un ordre aléatoire sur deux nuits successives peu après leur arrivée à cinq mille mètres d’altitude, après une randonnée de dix-sept jours à partir de 410 mètres d’altitude., Le témazépam a considérablement réduit la respiration périodique et a entraîné une baisse de 2% des saturations moyennes d’oxygène pendant la nuit, mais n’a pas affecté les niveaux de performance du lendemain.
Fischer, R, Lang, SM, Leitl, m, Thiere, m, Steiner, U, Huber, RM. « La théophylline et l’acétazolamide réduisent les troubles respiratoires du sommeil à haute altitude »” Eur Respir J. vol. 23. 2004. pp. 47-52. Étude randomisée, en double aveugle, contrôlée contre placebo de trente mâles en haute altitude qui ont reçu de la théophylline, de l’acétazolamide ou un placebo., La théophylline et l’acétazolamide ont normalisé la respiration périodique et amélioré l’oxygénation par rapport au placebo.
Franklin, KA, Eriksson, P, Sahlin, C, Lundgren, R. « inversion de l’apnée centrale du sommeil avec de l’oxygène”. Poitrine. vol. 111. 1997. pp. 163-9. Étude Prospective de vingt patients atteints d’apnée centrale du sommeil non hypercapnique, dix-huit avec Cheyne-Stokes associés à une insuffisance cardiaque ou à un accident vasculaire cérébral, et deux avec CSA idiopathique. L’administration d’oxygène supplémentaire a considérablement réduit le nombre d’événements centraux et d’excitations connexes.
Thomas, RJ, Daly, RW, Weiss, JW., « Le dioxyde de carbone à faible concentration est un complément efficace à la pression positive des voies respiratoires dans le traitement de la respiration centrale et obstructive mixte réfractaire »” Dormir. vol. 28. 2005. pp. 69-77. Petite série de six patients présentant des apnées mixtes obstructives et centrales sans insuffisance rénale ou cardiaque. L’Administration de dioxyde de carbone avec le CPAP a été efficace pour réduire les événements mixtes et centraux résistants au traitement au cours d’une nuit de titration sans qu’aucun événement indésirable ne soit signalé.
Xie, a, Rankin, F, Rutherford, R, Bradley, TD., « Effets du CO2 inhalé et de l’espace mort ajouté sur l’apnée centrale idiopathique du sommeil ». J Appl Physiol. vol. 82. 1997. p. 918 à 26. L’augmentation de PaCO2 en augmentant l’espace mort ou en recyclant le CO2 a aboli les événements apnéiques centraux chez les patients atteints de CSA idiopathique.
Quadri, s, Drake, C, Hudgel, DW. « Amélioration de l’apnée centrale du sommeil idiopathique avec zolpidem ». J Clin Sommeil Med. vol. 5. 2009. pp. 122-9. Série de cas de vingt patients atteints de CSA idiopathique qui ont été traités par zolpidem 10 mg au coucher., Le polysonogramme pendant la nuit a montré une réduction significative de l’IAH qui était principalement due à une réduction des événements centraux. Les sujets présentaient également une amélioration de la continuité du sommeil et une diminution de la somnolence diurne subjective, dans la majorité des cas sans aggravation de l’oxygénation ou des événements obstructifs.
