Sexually Transmitted Diseases: An Evolutionary View

Source: original cartoon by Alex Martin

En regardant une représentation de la pièce Ghosts de Henrik Ibsen en tant que premier cycle, j’ai été consterné par la prise de conscience naissante que le jeune Oswald avait la syphilis congénitale Par la suite, en tant qu’étudiant en zoologie imprégné de biologie évolutive, j’ai réfléchi aux origines et à la propagation des maladies vénériennes humaines., Comment, me suis-je demandé, la sélection naturelle pourrait-elle favoriser une voie exclusivement sexuelle de transmission de la maladie chez un primate véritablement monogame?

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maladies vénériennes humaines

l’Organisation mondiale de la santé estime que dans le monde, plus d’un million de personnes sont infectées chaque jour par une maladie sexuellement transmissible. 50 000 de ces cas sont aux États-Unis seulement., Des exemples importants sont les infections bactériennes telles que la syphilis, la gonorrhée et la chlamydia et les maladies virales, y compris l’herpès génital, le papillomavirus humain et le virus de l’immunodéficience humaine (responsable du SIDA). La syphilis est particulièrement intrigante, une maladie très documentée causée par la bactérie en forme de spirale Treponema pallidum qui traverse des brèches dans la peau ou les membranes pendant l’intimité sexuelle. Une fois dans la circulation sanguine, la bactérie se verrouille sur les cellules et provoque éventuellement des dommages importants., La syphilis non traitée a 4 stades distincts: primaire (principalement avec une seule ulcération cutanée indolore), secondaire (généralement avec des éruptions cutanées diffuses disgracieuses), latente (en grande partie sans symptômes) et tertiaire (avec des dommages notables aux parties du corps telles que le crâne, le cœur et le cerveau, une suite étant la démence). La syphilis congénitale survient lorsque la bactérie passe du placenta au fœtus en fin de grossesse.

Visage lésions de la syphilis (à gauche) et de gonorrheal l’ophtalmie transmise à la naissance (à droite).,
Source: Syphilis image from Internet Archive Book Images, identificateur: 64560900R.nlm.nih.gov et gonorrhée image de Wellcome Images (site Web exploité par Wellcome Trust, Royaume-Uni), à la fois via Wikimedia Commons.

Les premiers récits écrits d’une épidémie de syphilis ont suivi une invasion par les troupes françaises à Naples (Italie) en 1494/1495, donnant naissance à la « variole française” comme l’un de ses nombreux noms. Son origine a été attribuée aux marins revenant du nouveau monde avec Columbus., Comme Robert Knell l’explique dans un article de 2004, la syphilis était « une maladie aiguë et extrêmement désagréable” lors de sa première apparition en Europe. Mais la virulence a diminué rapidement et 500 ans plus tard, elle était devenue une maladie chronique plus douce. Les symptômes étaient probablement très graves au départ parce que la syphilis — vraisemblablement avec un mode de transmission sexuel nouvellement acquis — est entrée dans une population hôte européenne dépourvue de défenses naturelles. Mais la sélection naturelle favorisant une diminution de la virulence de la bactérie a entraîné une diminution rapide de la sévérité., Il est contre-productif qu’un parasite déclenche une mort précoce ou débilite et défigure son hôte, dissuadant les partenaires sexuels. La Syphilis est encore assez pernicieuse, mais ses symptômes pathologiques sont beaucoup plus doux qu’ils ne l’étaient.

La controverse a longtemps entouré l’origine de la syphilis en tant que maladie vénérienne, mais la résolution est maintenant à portée de main. Le sujet est compliqué parce que Treponema pallidum comprend quatre sous-espèces connues qui sont pratiquement indiscernables en apparence physique et en sérologie. Pourtant, seule la sous-espèce responsable de la syphilis, T. P. pallidum, est transmise sexuellement., Les autres sont tous transmis par simple contact peau à peau ou par voie orale, généralement pendant l’enfance, et provoquent des maladies avec des symptômes distinctifs: Pian (T. P. pertenue), pinta (T. P. carateum) et bejel (T. P. endemicum). En 2008, une vaste étude génétique de toutes les sous-espèces par Kristin Harper et ses collègues a révélé que les souches de syphilis sexuellement transmissibles provenaient plus récemment et sont les plus proches parents des souches du nouveau monde causant le pian. Mais les souches causant le pian du vieux monde occupent la base de l’arbre évolutif, suggérant qu’elles sont apparues en premier., Harper et ses collègues ont donc proposé un modèle en 3 étapes pour la distribution et l’évolution des différentes formes de Treponema pallidum: (1) une forme originale non vénérienne dans l’Ancien Monde s’est propagée d’abord au Moyen-Orient et en Europe de l’est (donnant naissance à bejel), puis aux Amériques (donnant naissance au Pian du Nouveau Monde). (2) les explorateurs européens ont transporté une souche des Amériques vers l’Ancien Monde, donnant naissance à la syphilis. (3) les souches de Syphilis se sont répandues d’Europe dans le monde entier.,

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maladies sexuellement transmissibles chez les primates non humains

idéalement, la comparaison avec d’autres primates devrait donner des indices précieux sur l’évolution des maladies vénériennes humaines, mais le manque de connaissances est un handicap. Néanmoins, des idées précieuses ont finalement émergé d’une approche indirecte ingénieuse. Dans un article de milestone 2000, Charlie Nunn et ses collègues ont présenté les résultats de comparaisons utilisant le nombre de globules blancs (leucocytes) pour indiquer le risque de maladie. Les Leucocytes constituent l’une des premières lignes de défense contre les infections., Les chercheurs ont compilé des dénombrements de leucocytes pour un échantillon représentatif de 41 espèces de primates et ont testé 3 hypothèses alternatives pour un risque de maladie plus élevé: (1) des groupes plus importants ou une densité de population plus élevée, (2) une plus grande exposition aux agents pathogènes sur le terrain en raison de la contamination fécale et (3)

la principale conclusion était que le nombre de leucocytes était significativement plus élevé chez les espèces où les femelles ont plus de partenaires d’accouplement. En revanche, le nombre de leucocytes n’a montré aucune relation significative avec les autres facteurs testés., Les Analyses ont été répétées à l’aide d’un indice combiné de la promiscuité de l’accouplement des femelles dérivé de la taille relative des testicules et de la durée de l’activité de l’accouplement des femelles par cycle. Cet indice était également significativement corrélé avec le nombre de leucocytes. En 2002, Nunn a consolidé ces résultats dans un document de suivi présentant les résultats d’un échantillon accru de 100 espèces de primates.

tracé du nombre de leucocytes par rapport à la promiscuité d’accouplement évalué par la taille des testicules et la durée d’accouplement des femelles par cycle., (Les valeurs de contraste sont utilisées pour compenser l’effet de différents degrés de parenté entre les espèces.)
Source: Figure redessinée à partir de Nunn et al. (2000)

Un article publié en 2004 par Matt Anderson et ses collègues a apporté un soutien indépendant aux conclusions de Nunn en utilisant un ensemble de données différent pour le nombre de leucocytes chez 38 espèces de primates non humains. L’analyse a confirmé que des dénombrements plus élevés sont significativement corrélés au degré d’accouplement multiple. L’utilisation de la taille relative des testicules comme indicateur de la promiscuité de l’accouplement a fourni une corroboration supplémentaire., Cependant, les auteurs ont mis en garde à juste titre que leurs résultats n’établissent pas de relation causale entre le nombre de leucocytes et la promiscuité des accouplements. Davantage de recherche est nécessaire.

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Il est en fait quelque peu surprenant que le nombre de leucocytes soit lié à la transmission sexuelle de maladies plutôt qu’à la taille du groupe social, à la densité de population ou à l’activité terrestre. Mais c’est peut-être parce que les maladies sexuellement transmissibles peuvent pénétrer profondément dans le corps et généralement persister, grâce à des adaptations pour contrer le système immunitaire de l’hôte., Il est logique pour les espèces de primates qui s’accouplent promiscueusement d’avoir plus de globules blancs en circulation qui pourraient bloquer une infection sexuellement transmissible initiale.

Implications pour les humains

étonnamment, les implications pour les humains de l’association entre le nombre de globules blancs et la promiscuité d’accouplement chez d’autres primates ont été largement ignorées. Cette phrase dans L’article de 2000 par Nunn et ses collègues est largement passée inaperçue: « chez les humains, les comptes WBC sont plus cohérents avec la monogamie que la promiscuité., »L’analyse des grappes a révélé que les humains s’alignent le plus étroitement avec les gorilles vivant dans le harem et les gibbons monogames à mains blanches. Comme les deux ont de faibles niveaux de compétition spermatique, cela fournit des preuves supplémentaires contre l’affirmation selon laquelle les humains sont biologiquement adaptés à une compétition spermatique marquée. (Voir mes articles précédents Sperm Wars: envoi D’un objecteur de conscience et de spermatozoïdes kamikazes ou de produits défectueux? Posté le août 7 et octobre 16, 2013.) Au lieu de cela, des preuves considérables indiquent une adaptation humaine fondamentale pour un système d’accouplement mono-mâle avec peu de compétition spermatique.,

Primat de l’arbre montrant l’évolution du gène de l’immunité des récepteurs toll-like 5 (TLR5). Les Figures au-dessus des branches indiquent l’intensité de la sélection naturelle. Lignes rouges = espèces avec accouplement promiscuité; lignes bleues = espèces avec systèmes de reproduction mono-mâle.
Source: Figure redessinée à partir de Wlasiuk et al. (2010)

Un article de 2010 sur les gènes de l’immunité par Gabriela Wlasiuk et Michael Nachman a parfaitement corroboré les résultats initialement rapportés par Nunn et ses collègues., À travers un spectre d’espèces de primates supérieurs (singes, singes et humains), Wlasiuk et Nachman ont examiné les modèles d’évolution de 15 gènes de défense immunitaire en relation avec la promiscuité et divers autres facteurs pouvant influencer le risque de maladie. Ils ont estimé les taux d’évolution le long des différentes branches de l’arbre primate. Pour 10 gènes produisant des protéines qui interagissent étroitement avec les agents pathogènes, des taux significativement plus élevés ont été trouvés le long des branches menant à des espèces plus promiscues., Cela apporte un soutien supplémentaire précieux à l’idée que la promiscuité sexuelle joue un rôle important dans l’évolution du système immunitaire. Les espèces qui s’accouplent avec promiscuité ont non seulement plus de leucocytes circulants, mais aussi des protéines défensives plus finement réglées.

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fait intéressant, la lignée humaine a généralement montré des taux d’évolution relativement faibles par rapport aux autres primates, ressemblant à des primates avec des systèmes d’accouplement mono-mâles plutôt qu’à ceux qui s’accouplent promiscueusement., Encore une fois, il n’y a aucune preuve d’adaptation biologique humaine à la compétition des spermatozoïdes. Ironiquement, alors, les humains ne sont pas biologiquement adaptés pour l’accouplement promiscuité, comme en témoignent les niveaux relativement faibles de globules blancs en circulation et de protéines défensives en évolution lente, mais souffrent de nombreuses maladies sexuellement transmissibles. Le départ de nos modèles d’accouplement ancestraux a un prix lourd.

Boyd, R. H. (1955) origine de la gonorrhée et de l’urétrite non spécifique. British Journal des Maladies Vénériennes 31:246-248.

Glas, R. J., (2004) Syphilis in Renaissance Europe: évolution rapide d’une maladie sexuellement transmissible introduite? Actes de la Société royale de Londres B (Supplément) 271: S174-S176.

Nunn, C. L. (2002) Une étude comparative du nombre de leucocytes et de risque de maladie chez les primates. Évolution 56: 177-190.

Nunn, C. L., Gittleman, J. L. & Antonovics, J. (2000), de la Promiscuité et le primat du système immunitaire. La Science 290:1168-1170.

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