Les chercheurs disent qu’il s’agit d’une percée « critique » qui pourrait ouvrir la voie à des thérapies pour stopper et inverser les dommages causés par la SEP.
un essai clinique portant sur 52 patients atteints de SEP récurrente, financé par la SP Society, a comparé les résultats d’un médicament anticancéreux appelé bexarotène à un placebo.,
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ils ont constaté que le bexarotène aidait à restaurer la myéline – le revêtement gras protecteur qui entoure les fibres nerveuses qui est attaqué et détruit dans la SEP par le système immunitaire du corps.
ce dommage est ce qui empêche les signaux de circuler dans le corps, ce qui entraîne un handicap et des difficultés à parler, à manger et à penser.,
Les scientifiques ont utilisé une forme D’IRM du cerveau pour identifier en détail les patchs inflammation – ou lésions – causées par MS.
quand ils ont réexaminé le cerveau des patients en utilisant la même technologie six mois plus tard, ils ont pu démontrer une amélioration chez ceux qui étaient sous bexarotène, par rapport au placebo.
« cela ne peut être causé que par la re-myélinisation, car dans le cerveau, les cellules nerveuses ne repoussent pas », a déclaré le professeur Alasdair Coles, le neurologue qui a dirigé la recherche à L’Université de Cambridge.,
séparément, les chercheurs ont également comparé la vitesse à laquelle les signaux électriques ont voyagé le long du nerf optique de la rétine à l’arrière de l’œil au cortex visuel dans le cerveau.
Les dommages au nerf optique sont fréquents chez les patients atteints de SEP en raison de l’érosion de la myéline, responsable de l’accélération de la conduction des signaux électriques.
Les chercheurs ont constaté que les participants qui avaient reçu du bexarotène ont vu une accélération de la vitesse de ces impulsions après six mois sous le médicament.,
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malheureusement, le médicament anticancéreux a également causé de graves effets secondaires chez de nombreux participants, y compris l’hypothyroïdie – qui entraîne une prise de poids et une dépression – ainsi que des accumulations potentiellement dangereuses de molécules,
en conséquence, il est trop dangereux d’être considéré comme un traitement potentiel pour la SEP, mais la preuve de la réparation de la myéline a donné aux scientifiques l’espoir que les effets peuvent être reproduits avec succès en utilisant un médicament différent.
des chercheurs ont déjà démontré que la metformine, un médicament contre le diabète, peut restaurer la myéline chez le rat, et le médicament doit maintenant être étudié dans le cadre d’essais humains.
Le Professeur Coles a déclaré: « Les leçons que nous avons apprises sont incroyablement excitantes, car nous avons maintenant d’autres preuves concrètes que la re-myélinisation chez l’homme est possible.,
« Cette découverte nous donne confiance que nous allons arrêter la SEP et sera rapidement prise en compte dans d’autres études testant d’autres nouveaux traitements potentiels de réparation de la myéline. »
Le Professeur Siddharthan Chandran, Co-chercheur de L’Université D’Édimbourg, a ajouté: « Nous comprenons maintenant beaucoup plus sur la réparation de la myéline et sommes nettement mieux placés pour mesurer la re-myélinisation dans les essais cliniques., »
la SP Society Finance maintenant l’essai de la metformine en association avec la clemastine – un médicament contre les allergies en vente libre qui a été démontré dans une étude californienne pour améliorer modestlimprove vision chez les patients atteints de SEP atteints de lésions du nerf optique.
on espère que ceux-ci pourraient fournir un moyen plus sûr, et potentiellement plus efficace, d’arrêter la progression de l’invalidité dans la condition.
l’essai clinique de Phase 2a de la metformine et de la clemastine, qui a été retardé en raison de la pandémie de Covid, sera dirigé par le professeur Coles.,
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il espère pouvoir commencer le recrutement bientôt, l’essai devant prendre un an, ce qui signifie que les résultats pourraient être disponibles avant la fin de 2021.
Le Professeur Coles a déclaré: « ce que la metformine semble faire, c’est rajeunir les cellules souches qui fabriquent la myéline dans le cerveau.
« Si vous revenez à la science dont le bexarotène est issu, l’observation originale est que les rats plus âgés ne se myélinisent pas naturellement alors que les rats plus jeunes le seront-vous n’avez pas besoin de médicaments.,
« le problème est que les cellules souches qui produisent la myéline vieillissent et deviennent moins efficaces, et le bexarotène les réveille et les rend re-myélinate.
« mais la metformine les réveille également et les rend sensibles à d’autres médicaments auxquels ils n’étaient pas sensibles auparavant.
« La Clémastine, chez les animaux, lorsque vous la Donnez avec de la metformine, elle a un effet beaucoup plus dramatique.
« notre espoir est qu’en donnant de la metformine, nous rajeunirons les cellules souches dans le cerveau, nous devrions donc voir la re-myélinisation non seulement aux niveaux que nous voyons avec le bexarotène, mais nous devrions le voir à des niveaux plus élevés., »
L’Écosse a l’un des taux de SEP les plus élevés au monde, avec environ 15 000 personnes vivant actuellement avec la maladie.
la prévalence est la plus élevée dans le nord du pays et dans les Orcades, mais on ne sait pas exactement ce qui cause la maladie.
Le Professeur Coles a ajouté que la possibilité de combiner les médicaments existants contre la SEP avec une thérapie capable d’inverser les dommages au point de diagnostic aurait des implications majeures pour les patients.,
il a déclaré: « dans un monde idéal, pour une personne nouvellement diagnostiquée avec la SEP, vous obtiendrez deux types de traitement: vous obtiendrez les traitements disponibles maintenant qui arrêteraient tout dommage supplémentaire en supprimant le système immunitaire.
« il y a 13 médicaments qui sont maintenant autorisés en Écosse et en Angleterre pour le faire.
« mais ce que j’espère aussi dès le départ, c’est qu’ils obtiendraient un médicament, comme la metformine, qui réparera les dommages déjà causés.,
» la raison pour laquelle cela est vraiment important dès le début est que le danger est que si vous laissez un nerf sans myéline trop longtemps, la cellule nerveuse dégénère.
« c’est ce qui cause des problèmes de SP plus tard dans la vie, quand ils obtiennent une aggravation progressive de l’invalidité – c’est parce que les cellules nerveuses meurent que les années avant ont été dépouillés de leur myéline.,
« donc, si nous pouvons donner un traitement de re-myélinisation dès le début, peut – être juste pour un ou deux ans – c’est peut-être tout ce qui est nécessaire-et que nous pouvons arrêter d’autres dommages, ce sera vraiment une très bonne nouvelle pour les personnes atteintes de SEP.”
Morna Simpkins, directrice de MS Society Scotland, a déclaré: « Cette nouvelle recherche est une étape importante dans notre plan pour arrêter la SEP et nous sommes incroyablement excités par le potentiel qu’elle a montré pour l’avenir études.”
