Turner et al. rapporté que plusieurs troubles auto-immunes préexistants sont associés à une petite augmentation du risque de développer plus tard la SLA. En raison de la faible incidence de la SLA, la plupart des études antérieures sur les facteurs de risque ont utilisé un plan cas-témoin. L’utilisation par les auteurs d’un ensemble de données de couplage d’enregistrements hospitaliers dans toute l’Angleterre leur a permis de comparer les taux de SLA dans des cohortes de personnes atteintes d’une maladie auto-immune par rapport à une cohorte témoin., Avec cette approche, les auteurs minimisent les biais de rappel et les problèmes liés à la sélection appropriée des témoins, qui sont tous deux des biais inhérents aux études cas-témoins, renforçant ainsi leurs méthodes. Leurs résultats sont intrigants et soutiennent une composante immunologique de la pathogenèse de la SLA. Il a été suggéré que la dérégulation du système immunitaire joue un rôle dans la pathogenèse de la SLA et que l’immunomodulation / immunosuppression est actuellement testée dans cette population de patients (NCT01884571; NCT01786174). Alors que l’étude de Turner et coll., bien conçu et méthodologiquement solide, un lien de causalité direct entre les mécanismes auto-immunes et le développement de la SLA basé sur ces données épidémiologiques n’est pas encore clair. Tout d’abord, comme l’ont suggéré les auteurs, la découverte d’une association entre la maladie musculaire inflammatoire pré-morbide, la myasthénie grave et, peut-être, la sclérose en plaques peut être confondue par un diagnostic erroné. De plus, le lien entre certaines maladies auto-immunes et la SLA peut être induit par des facteurs génétiques et environnementaux inconnus qui n’impliquent pas de voies à médiation immunitaire.
1., Turner M., Goldacre R, Ramagopalan S, Talbot K, Goldacre MJ. Maladie auto-immune précédant la sclérose latérale amyotrophique: une étude épidémiologique. Neurologie 2013 août 14
2. Butovsky O, Siddiqui S, Gabriely G, et coll. Moduler les inflammatoiresmonocytes avec une signature unique du gène microARN améliore la SLA murine. J Clin Invest. 2012;122:3063-3087.
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