les Effets du manque de sommeil sur la pression artérielle chez les patients hypertendus: 24 h d’étude

Résumé

l’influence de L’aigu de la privation de sommeil au cours de la première partie de la nuit sur les 24 h de la pression artérielle (MAPA) a été étudiée dans 36 jamais traités légère à modérée chez les patients hypertendus. Selon une conception croisée, ils ont été randomisés pour avoir une privation de sommeil ou une nuit complète de sommeil à 1 semaine d’intervalle, au cours de laquelle ils ont été surveillés avec ABPM., Des échantillons d’Urine pour l’analyse de l’excrétion urinaire nocturne de noradrénaline ont été prélevés. Pendant la journée de privation de sommeil, la pression artérielle moyenne sur 24 h et la fréquence cardiaque moyenne sur 24 h étaient plus élevées que celles enregistrées pendant la journée de travail de routine, la différence étant plus prononcée pendant la nuit (P < .01). L’excrétion urinaire de noradrénaline a montré une augmentation significative la nuit pendant la privation de sommeil (P < .05)., La pression artérielle et la fréquence cardiaque ont augmenté de manière significative le matin après un sommeil-nuit insuffisante (p< .05). Ces données suggèrent que le manque de sommeil chez les patients hypertendus peut augmenter l’activité nerveuse sympathique pendant la nuit et le lendemain matin, entraînant une augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Cette situation pourrait représenter un risque accru de lésions des organes cibles et de maladies cardiovasculaires aiguës. Am J Hypertens 1999; 12: 63-68 © 1999 American Journal of Hypertension, Ltd.,

selon un rapport de la National Commission on Sleep Disorder Research, 30 millions d’adultes et d’adolescents aux États-Unis sont chroniquement privés de sommeil.1,2 une étude de suivi de 9 ans a révélé que les personnes dormant moins de 6 h chaque nuit présentaient une mauvaise santé et un taux de mortalité 70% plus élevé que ceux qui dormaient 7 ou 8 h chaque nuit. Cette association demeure importante même après avoir contrôlé l’âge, le sexe, la race, la santé physique, les antécédents de tabagisme, l’activité physique, la consommation d’alcool et le soutien social.,3

Les relations entre la privation habituelle de sommeil et la mortalité prématurée de suivi,4,5 la morbidité cardiovasculaire,6 et l’incapacité fonctionnelle ont été rapportées par des études longitudinales ou transversales.7 les problèmes de sommeil et surtout l’épuisement au réveil sont des marqueurs de cardiopathie subclinique et appartiennent aux précurseurs de l’infarctus du myocarde.,8 au Japon, Le « karoshi » (mort subite causée par le surmenage) est un problème socioéconomique si grave que Tochikubo et al9 ont récemment étudié l’effet de la privation de sommeil due aux heures supplémentaires sur la pression artérielle (TA) et sur les composantes du spectre de puissance de la variabilité de la fréquence cardiaque (HR) chez les sujets normotensifs, et ont constaté que le manque de sommeil peut augmenter l’activité du système nerveux sympathique le lendemain, entraînant une augmentation de la TA et des HR., Les mêmes résultats hémodynamiques ont été obtenus par nous dans une étude précédente de surveillance ambulatoire de la pression artérielle (ABPM) de 24 h sur des normotensives gravement privés de sommeil.10

l’objectif de la présente étude était d’évaluer l’influence de la privation aiguë de sommeil sur la pression artérielle et la fréquence cardiaque chez des patients hypertendus jamais traités.,

matériaux et méthodes

trente-neuf sujets (20 hommes et 19 femmes) âgés de 34 à 68 ans, nouvellement diagnostiqués comme des hypertendus essentiels légers à modérés (BP diastolique ≥ 95 mm Hg), ont donné leur consentement éclairé pour participer à l’étude, qui a été précédemment approuvée par le Comité d’éthique local. Le diagnostic d’hypertension artérielle a été posé après une mesure clinique de la pression artérielle avec un tensiomètre au mercure au cours de trois visites en 4 semaines. La pression artérielle systolique et la pression artérielle diastolique moyennes étaient respectivement de 162,3 ±10,1 mm Hg et de 99,8 ± 5,4 mm Hg après la période de 4 semaines., L’hypertension secondaire et le syndrome d’apnée du sommeil ont été exclus par des antécédents soigneux et par des examens physiques et de laboratoire, y compris des études radiologiques et endocrinologiques. Les patients atteints de lésions organiques ont été exclus. Tous étaient des non-fumeurs, sans antécédents familiaux de diabète sucré et n’avaient jamais été traités avec un antihypertenseur ou un médicament cardiovasculaire. Les travailleurs postés et les patients touchés par des troubles majeurs du sommeil ou sans horaire veille-sommeil régulier (au moins 8 h de sommeil par nuit) documenté par un journal de 4 semaines ont été exclus., Aucun voyage transméridien n’a été autorisé pendant 3 mois avant l’étude. Tous les patients portaient des cols blancs dans les bureaux administratifs de L’Université de Pavie, Pavie, Italie.

Les sujets ont subi trois contrôles ambulatoires de la pression artérielle de 24 h, dont le premier visait à habituer les patients à l’appareil de mesure, et a donc été exclu de l’analyse. Par la suite, les patients ont été randomisés, selon un plan croisé, pour avoir soit une privation de sommeil pendant la première partie de la nuit, soit une nuit complète de sommeil, à 1 semaine d’intervalle, au cours de laquelle ils ont été surveillés avec ABPM., Les enregistrements ont été effectués avec le moniteur SpaceLabs 90207 (SpaceLabs Inc., Redmond, WA); il a été monté sur le bras non dominant des patients à 14 heures et a été programmé pour mesurer la pression artérielle toutes les 15 minutes pendant toute la période de 24 heures. Chaque fois qu’une lecture était prise, les patients étaient invités à rester immobiles. Les jours de surveillance ambulatoire, les patients suivaient leur routine quotidienne et on leur demandait de ne pas faire la sieste, de boire des boissons contenant de la caféine ou de l’alcool, ou d’effectuer toute activité lourde.,

pendant toute la nuit de sommeil, la période de sommeil était programmée de 23 h à 7 h; pendant la nuit de privation de sommeil, les patients dormaient de 3 h à 7 H, étant soumis à une restriction de sommeil jusqu’à la deuxième partie de la nuit (50% du montant total). Pour vérifier que les activités physiques étaient généralement maintenues à un niveau constant pendant la journée de contrôle ou la journée de privation de sommeil, les patients ont tenu un journal détaillé. Pendant la phase de privation de sommeil, les patients sont restés à la maison à regarder la télévision, à lire ou à parler., Un parent ou un ami les a empêchés de s’endormir pendant la période de veille. Les enregistrements de vingt-quatre heures ont été exclus de l’analyse lorsque plus de 10% de toutes les lectures ou plus d’une lecture par heure étaient manquantes ou contenaient des lectures d’erreur. Des échantillons d’Urine pour l’analyse de l’excrétion urinaire nocturne de noradrénaline ont été prélevés pendant 12 h, à partir de 19 h, dans des dispositifs d’échantillonnage urinaire contenant 6 mmol/l HCl. Les concentrations urinaires de norépinéphine ont été déterminées par chromatographie liquide à haute performance avec détection électrochimique.,

l’analyse statistique des données a été effectuée à l’aide du système SAS version 6.04. L’analyse de la variance et le test T de Student apparié ont été utilisés, avec P <.05 considéré comme statistiquement significatif. Pour tous les enregistrements, la première heure de mesures n’a pas été incluse dans l’analyse statistique afin d’éliminer les artefacts possibles liés au début de l’expérience.

Résultats

lorsque l’ABPM du jour témoin a été considéré, tous les patients étaient des « dippers”, mais Tous sont devenus des « nondippers” après la privation aiguë de sommeil. En fait, la baisse nocturne de la PSB était de 14% pendant la pleine nuit de sommeil, mais seulement de 7% pendant la période de manque de sommeil; les chutes nocturnes de la PSB étaient respectivement de 16% et 7%. La baisse des RH nocturnes était de 16% pendant la nuit témoin et de 8% pendant la nuit de sommeil-insuffisante. L’excrétion urinaire de noradrénaline corrigée pour la créatinine a montré une augmentation significative la nuit pendant la privation de sommeil (P < .,05).

Discussion

les résultats de cette étude ont montré que, chez les sujets hypertendus non traités, la privation aiguë de sommeil pendant la première partie de la nuit a produit une baisse nocturne de la TA et de la HR émoussées pendant les heures de privation de sommeil, une diminution plus faible de la SBP et de la HR pendant les heures de sommeil après la privation de sommeil, et une augmentation des valeurs de la TA et de la HR le matin après une nuit de sommeil insuffisante.,Ces résultats sont en accord avec les observations précédentes chez les sujets normotensifs,9,10,11, même si les deux groupes ne sont pas comparables pour leurs âges différents, car les patients hypertendus que nous avons étudiés étaient plus âgés. Cependant, nous avons trouvé des valeurs de TA et de HR plus élevées pendant la période de sommeil après la privation de sommeil et plus élevées 24-h HR par rapport au groupe normotenseur,9 suggérant une plus grande activation sympathique chez les sujets hypertendus.,

ces résultats soulignent également que la baisse de la TA nocturne est principalement liée au sommeil lui-même et à l’inactivité physique et aux changements posturaux associés plutôt qu’à l’heure réelle de la journée, ce qui confirme les rapports précédents selon lesquels le moment du rythme diurne de la TA est déterminé principalement par des facteurs extrinsèques.9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20 ainsi, chez les patients restés éveillés, la pression artérielle n’a pas diminué pendant la première partie de la nuit, bien qu’il soit temps de dormir., De même, nous avons observé que, après la privation de sommeil survenant lors d’un vol transméridien vers l’ouest, le décalage du temps de sommeil émoussait les chutes nocturnes BP et HR chez les individus normotensifs.19 cela pourrait s’expliquer par le fait qu’une position verticale renforce l’activité des branches noradrénergiques, 21 quel que soit le moment de la journée.,

le rythme de 24 h de la HR semble refléter des influences modulatrices différentes de celles contrôlant les changements nyctérohéméraux de la PA; selon Van den Meiracker et al22, les changements posturaux ont peu d’effet sur la HR et la baisse de la HR nocturne semble principalement causée par la condition de sommeil. En fait, HR s’est maintenu plus élevé pour tout le sommeil de récupération après la privation, par rapport à la nuit de contrôle.,

bien que nous n’ayons pas effectué d’enregistrements polysomnographiques du sommeil, nous émettons l’hypothèse que la privation aiguë de sommeil pourrait avoir modifié la nature du sommeil lui-même, conduisant à une prédominance des phases de sommeil paradoxal (REM), au cours desquelles les RH atteignent des niveaux plus élevés, similaires à ceux de l’éveil, en raison,23,24,25 l’activation sympathique est susceptible de contribuer également à l’augmentation significative de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque observée le matin après une nuit de sommeil insuffisant, qui est soutenue par l’augmentation de l’excrétion urinaire de noradrénaline observée pendant la nuit de privation de sommeil., D’autres auteurs ont observé que la variation diurne normale de l’excrétion urinaire des catécholamines est facilement supplantée par une activité sympathoadrénale soutenue,26 et, à notre avis, la privation de sommeil pourrait représenter une condition stressante favorisant une synthèse accrue des catécholamines par l’activation de centres supérieurs. Nos résultats corroborent les observations de Tochikubo et al, qui ont souligné un équilibre sympathovagal altéré, avec un équilibre basse fréquence/haute fréquence (LF/HF) significativement augmenté à l’analyse spectrale des intervalles RR, le lendemain d’une nuit de sommeil insuffisante.,9

deux considérations pratiques découlent de nos observations. Premièrement, en raison de la chute nocturne émoussée de la pression artérielle, nous pourrions supposer que les hypertendus chroniquement privés de sommeil sont vraisemblablement des non-fumeurs et sont donc plus à risque de dommages aux organes cibles et de morbidité et de mortalité cardiovasculaires.27,28,29,30,31 Deuxièmement, l’augmentation de la pression artérielle et des RH observée au cours de la matinée après la privation de sommeil pourrait augmenter le risque d’événements cardiovasculaires, qui sont connus pour se produire plus fréquemment de tôt le matin à midi.,32,33,34 ainsi, chez les hypertendus qui dorment habituellement quelques heures par nuit pour diverses raisons, l’utilisation d’agents antihypertenseurs à action prolongée capables non seulement d’assurer le contrôle nocturne de la TA, mais aussi d’émousser la hausse de la TA tôt le matin pourrait être utile. D’autres études sont toutefois nécessaires pour confirmer une telle hypothèse.