L’Épidémiologie et la physiopathologie de la vessie neurogène

la miction normale (miction) nécessite un bon fonctionnement de la vessie et de l’urètre, y compris une conformité normale dans le muscle détrusor de la vessie et un sphincter urinaire physiologiquement compétent. Le processus de miction est contrôlé par le système nerveux central (SNC), qui coordonne l’activité du système nerveux sympathique, parasympathique et somatique pour une miction normale et une continence urinaire., Le dysfonctionnement de la miction peut résulter d’anomalies mécaniques ou physiologiques dans les voies urinaires qui conduisent à une incapacité du sphincter à augmenter ou à diminuer de manière appropriée sa pression lorsque la pression de la vessie est augmentée. Des lésions ou des maladies du SNC ou du système nerveux périphérique ou autonome peuvent entraîner un dysfonctionnement de la vessie neurogène (NGB). Le dysfonctionnement NGB peut survenir à la suite de plusieurs conditions neurologiques., Le NGB a été trouvé dans 40% à 90% des patients aux États-Unis avec la sclérose en plaques (MS), 37% à 72% des patients avec le parkinsonisme, et 15% des patients avec l’accident vasculaire cérébral.1,2 on estime que 70% à 84% des patients atteints de lésions de la moelle épinière présentent au moins un certain degré de dysfonctionnement de la vessie.1,3 un dysfonctionnement de la vessie est également fréquemment observé chez les patients atteints de spina bifida, avec un reflux vésico-urétéral présent chez jusqu’à 40% des enfants atteints de 5 ans et jusqu’à 60,9% des jeunes adultes atteints de spina bifida souffrant d’incontinence urinaire.,1,4 les scénarios moins courants pour le NGB peuvent inclure le diabète sucré avec neuropathie autonome, les séquelles involontaires après une chirurgie pelvienne et le syndrome de la queue de cheval résultant d’une pathologie du rachis lombaire.1 de nombreux patients atteints de NGB, en particulier ceux atteints de sclérose en plaques, d’accidents vasculaires cérébraux et de lésions de la moelle épinière, subissent des contractions vésicales décomplexées.1,5 Les symptômes urinaires gênants associés au NGB comprennent l’incontinence urinaire (UI), la fréquence et l’urgence.5 les Patients peuvent également présenter un risque et une incidence accrus d’infections des voies urinaires (UTI) et d’obstruction de la sortie de la vessie., S’ils ne sont pas traités de manière optimale, les patients atteints de NGB peuvent également présenter un risque de septicémie et d’insuffisance rénale, et ces patients ont un nombre plus élevé de visites en cabinet clinique et de visites aux urgences chaque année, jusqu’à un tiers de ces visites entraînant un besoin d’hospitalisation.1,3 en plus du fardeau physique et clinique associé au NGB, l’incontinence urinaire associée peut nuire à la qualité de vie d’un patient, causant de l’embarras, de la dépression et de l’isolement social.,1,6 à mesure que les options de diagnostic et de traitement continuent de progresser pour les patients atteints de NGB, il est important de réévaluer son épidémiologie et sa physiologie, son diagnostic, son évaluation et sa classification, ainsi que l’impact des symptômes et des complications associés à NGB sur les patients atteints de ce trouble.

troubles neurologiques et BladderMultiple neurogène sclérose

la fonction normale des voies urinaires dépend de l’intégration neuronale entre les systèmes nerveux central et périphérique.,7 MS, le trouble neuroinflammatoire le plus commun du SNC, peut provoquer un dysfonctionnement des voies urinaires inférieures et NGB à la suite d’une perturbation de cette intégration. Les symptômes urinaires de la SEP sont probablement causés par la démyélisation neurale et la dégradation axonale, et les patients présentant des lésions de la SEP dans des régions spécifiques du SNC (encéphalique, régions suprasacrales de la colonne vertébrale) peuvent être plus susceptibles de présenter des symptômes urinaires majeurs.7,8 on a également émis l’hypothèse que les lésions du SNC de la SEP pourraient exercer un effet local sur la fonction vésicale.,8 une variété de modèles peuvent être observés, avec une suractivité du détrusor de la vessie notée chez 50% à 90% des patients atteints de SEP et une aréflexie du détrusor chez 20% à 30% des patients atteints de SEP.1,3 un dysfonctionnement neurogène des voies urinaires inférieures est souvent noté au cours des 10 premières années suivant le diagnostic de SEP et tend à augmenter à mesure que le niveau d’invalidité du patient s’aggrave.7,9 ce dysfonctionnement des voies urinaires peut entraîner des limitations substantielles de L’activité quotidienne chez les patients atteints de SEP.,7 Plus de 80% des patients atteints de sclérose en plaques signalent des symptômes génito-urinaires, la grande majorité d’entre eux étant atteints de dysfonction érectile.9,10 en outre, les symptômes de la vessie sont souvent mal gérés chez les patients atteints de SEP, entraînant souvent une rétention urinaire et/ou une infection urinaire subséquente.11 une évaluation précoce et précise du dysfonctionnement potentiel des voies urinaires inférieures est essentielle pour protéger les voies urinaires supérieures, optimiser la prise en charge et améliorer la qualité de vie de ces patients.,7

maladie de Parkinson idiopathique

La maladie de Parkinson idiopathique (dpi) se présente comme un syndrome neurologique extrapyramidal, le plus souvent associé à des symptômes moteurs importants. Cependant, des symptômes non moteurs ont été reconnus dans le parkinsonisme et des symptômes urinaires sont fréquemment présents chez ces patients.12 la dysfonction urinaire en tant que manifestation de l’échec autonome est fréquente chez les patients atteints de DPI.,13 études ont montré que des symptômes de stockage urinaire (fréquence, urgence, incontinence urinaire impérieuse) sont présents chez 57% à 83% des patients atteints de DPI, et des symptômes de miction (faible force du courant, hésitation, vidange incomplète) sont observés chez 17% à 27% de cette population de patients.12 pour la plupart des patients, l’apparition d’un dysfonctionnement de la vessie survient après que les symptômes moteurs sont évidents, et le dysfonctionnement de la vessie a tendance à augmenter avec une déficience neurologique par opposition à la durée de la maladie.,14 Comme pour le NGB associé à d’autres troubles, la fonction rénale et la santé à long terme d’un patient peuvent être compromises si un dysfonctionnement urinaire de la dpi n’est pas reconnu et traité rapidement. Un facteur de confusion influant sur un diagnostic et une prise en charge corrects est la possibilité pour les cliniciens de confondre les patients atteints d’IPD pure avec ceux qui ont une atrophie symptomatique multiple, Un trouble qui se manifeste par des symptômes moteurs de type parkinsonien, mais avec des différences substantielles dans la progression neurologique et les troubles urinaires.,12,14 les symptômes de la vessie peuvent également être le résultat de processus pathologiques coexistants tels que les infections urinaires, le diabète ou, chez les hommes, une hypertrophie bénigne de la prostate, ce qui peut compliquer un diagnostic précis. Un diagnostic approprié est la clé de la prise en charge de la dysfonction urinaire dans les IPD, et une approche multidisciplinaire peut être nécessaire pour la gestion des symptômes et la qualité de vie optimale du patient.14

Les principales plaintes urinaires chez les patients présentant un dysfonctionnement urinaire dû à une IPD comprennent l’urgence, la fréquence, L’UI et la nycturie., Ceci est probablement dû à la découverte urodynamique d’une suractivité du détrusor, qui peut être observée chez 45% à 93% des patients atteints de DPI.12 L’UI chez les patients atteints de DPI peut être d’origine multifactorielle; non seulement les patients présentent un dysfonctionnement important de la vessie, mais il existe également des problèmes fonctionnels tels qu’une mobilité réduite et une mauvaise dextérité manuelle, ce qui peut avoir un impact sur la capacité du patient à effectuer des toilettes appropriées. Certains patients atteints de DPI présentent également des troubles du sommeil et une polyurie nocturne., La prise en charge de ces patients doit tenir compte de l’influence de la DPI sur les voies urinaires inférieures ainsi que des effets pharmacologiques possibles des agents anti-parkinsoniens que le patient peut prendre.14

lésion de la moelle épinière

on estime qu’il y a plus de 200 000 patients atteints de lésion traumatique de la moelle épinière (SCI) aux États-Unis, avec une incidence d’environ 12 000 nouveaux cas estimés chaque année.,15 la dysfonction urinaire est très fréquente chez ces personnes; environ 81% des patients atteints de SCI rapportent au moins un certain degré d’altération de la fonction vésicale dans l’année suivant la blessure.16,17 le niveau attendu de dysfonctionnement de la vessie peut potentiellement être déterminé par le niveau rachidien auquel le SCI s’est produit. Une lésion proximale de la moelle épinière sacrée devrait entraîner une lésion du motoneurone supérieur et une suractivité du détrusor. Les blessures impliquant la moelle épinière sacrée ou la queue de cheval devraient entraîner une lésion du motoneurone inférieur et une aréflexie du détrusor., Ces deux classifications supposent la présence d’une lésion neurologique complète; cependant, la présence d’une lésion complète peut être variable. En outre, les patients atteints d’une SCI suprasacrale sont à risque de dyssynergie du sphincter détrusor-externe, ce qui peut exposer le patient à un risque de vidange incomplète de la vessie et à des pressions vésicales élevées.1,18 de nombreux patients atteints de SCI n’ont pas de lésions complètes bien définies et, bien que la majorité des patients présentent un comportement assez cohérent de la vessie et du sphincter basé sur un déficit neurologique, ce n’est pas définitif pour tous les patients atteints de SCI., Une évaluation urodynamique approfondie pour évaluer le comportement de la vessie et du sphincter doit être effectuée afin de mieux évaluer le dysfonctionnement urinaire avant le début du traitement.18 la prise en charge de la dysfonction NGB est une composante essentielle d’un programme de réadaptation pour un patient atteint de SCI, car la NGB contribue de manière significative à la morbidité globale de ces patients. La perte de la fonction normale de la vessie est invalidante et peut entraîner une détérioration des voies urinaires, une incontinence urinaire et une qualité de vie réduite., Les principaux objectifs de la prise en charge sont la préservation de la fonction rénale, l’amélioration de la continence et la réduction des complications urinaires telles que les calculs rénaux et les infections urinaires. La gestion de la vessie se concentre sur la thérapie pour faciliter le remplissage de la vessie et le stockage de l’urine et le traitement pour faciliter la vidange de la vessie qui aide à préserver la fonction rénale et le fonctionnement social pour permettre aux patients de profiter d’une vie plus saine.16

Spina Bifida

le Spina bifida est une anomalie neurologique courante, dont l’incidence mondiale est estimée entre 0,3 et 4,5 pour 1000 naissances.,19 Alors qu’à peine 10% de ces patients ont survécu à la petite enfance avant 1960, la plupart des patients ont aujourd’hui une durée de vie normale prévue. Cette espérance de vie prolongée signifie également que de nombreux patients atteints de cette maladie et de handicaps complexes survivent bien à l’âge adulte avec des attentes croissantes en matière de vie.4 le trouble est associé à une carence prénatale en folate, et avec la supplémentation en folate prescrite par le gouvernement dans les aliments aux États-Unis, l’incidence du spina bifida a diminué.,20 UI est un symptôme courant lié à NGB chez les patients atteints de spina bifida, et les résultats urodynamiques possibles incluent une suractivité du détrusor, une mauvaise observance de la vessie et une sortie fixe et obstruante qui peut également être incompétente. Le NGB secondaire au spina bifida peut entraîner une vessie à haute pression, ce qui expose le patient à un risque de lésion des voies urinaires supérieures.19,20 l’objectif principal de la thérapie est de convertir la vessie en un réservoir à basse pression et de protéger les voies urinaires supérieures. La préservation de la fonction rénale est essentielle dans la prise en charge de la dysfonction urinaire liée au spina bifida.,19 des ajustements dans la prise en charge du patient doivent être apportés à mesure que le patient grandit et progresse vers l’adolescence et l’âge adulte afin de permettre au patient d’être autonome en ce qui concerne la gestion de la vessie.19 le traitement réussi de L’IU liée au spina bifida peut être complexe et se poursuivra jusqu’à l’âge adulte.20 dans 1 étude, L’IU a été trouvée chez près de 61% des jeunes adultes atteints du trouble. Les techniques de gestion de la vessie doivent être individualisées chez les patients atteints de spina bifida pour préserver à la fois la fonction rénale et la qualité de vie.,4,20

diagnostic et évaluation de la vessie neurogène

neurophysiologie normale et anormale des voies urinaires inférieures

Il est important de prendre en compte la neuroanatomie et la neurophysiologie des voies urinaires supérieure et inférieure dans l’évaluation et la prise en charge des patients atteints de NGB. Les voies urinaires inférieures, composées de la vessie et de l’urètre, remplissent 2 fonctions principales, à savoir le stockage de l’urine à basse pression sans fuite et le vidage de l’urine à des intervalles appropriés. Ces fonctions sont contrôlées par des mécanismes complexes, impliquant tous les niveaux du système nerveux.,1,21 la phase de stockage englobe la grande majorité du temps dans les vessies saines et est maintenue par l’inhibition de l’activité parasympathique et la relaxation active du muscle détrusor. La contraction nerveuse sympathique et pudendale des sphincters urétraux empêche les fuites urinaires dans des conditions normales. La perturbation de la phase de stockage de la vessie entraîne des symptômes gênants, y compris la fréquence urinaire, l’urgence et l’incontinence impérieuse.21,22 lors de la miction, les informations sensorielles de la vessie déclenchent le réflexe de miction., L’Inhibition du nerf pudendal et la suppression de l’activité sympathique entraînent une contraction et une relaxation du muscle détrusor dans les muscles du plancher pelvien et les sphincters urétraux. Trois Centres de miction contrôlent la fonction de la vessie: le centre de miction sacré, le centre de miction pontine et le cortex cérébral.21-23 le centre de miction sacrée est situé aux niveaux S2 à S4 du sacrum spinal et contrôle la contraction de la vessie., Cette zone est un centre réflexe où les impulsions afférentes de la vessie signalent la plénitude de la vessie et les impulsions parasympathiques efférentes à la vessie entraînent une contraction de la vessie. Le centre de miction pontine se trouve dans le tronc cérébral et coordonne la relaxation du sphincter externe pour se synchroniser avec les contractions de la vessie. Le cortex cérébral exerce un contrôle final sur les processus de la vessie, car le centre détrusor de cette région dirige les centres de miction pour commencer ou retarder l’annulation, selon la situation particulière dans laquelle se trouve le patient à ce moment-là.,21

de nombreux troubles neurologiques différents peuvent créer un dysfonctionnement des voies urinaires inférieures par le développement de lésions dans différents centres nerveux. Par exemple, la SEP a tendance à attaquer la région suprasacrale, tandis que l’accident vasculaire cérébral et la maladie de Parkinson affectent la région suprapontine. Les lésions des nerfs périphériques ou du centre de miction sacré peuvent entraîner une aréflexie détrusor, dans laquelle un patient peut ne pas avoir envie d’uriner, entraînant une distension de la vessie et une incontinence par débordement., Les lésions du tronc cérébral ou de la moelle épinière entre les centres de miction sacrale et pontine entraînent une suractivité neurogène du détrusor qui se manifeste par une contraction de la vessie décomplexée et une dyssynergie du detrusorsphincter dans laquelle l’activité du sphincter est souvent non coordonnée par rapport à la contraction de la vessie. Les lésions situées dans la région suprapontine entraînent souvent des contractions vésicales décomplexées résultant d’un manque d’inhibition par le cortex cérébral., Cette circonstance laisse la relaxation du sphincter urétral intacte, entraînant une suractivité du détrusor seul et un sphincter synergique par rapport à la contraction de la vessie.21

Classification de la vessie neurogène

plusieurs classifications différentes ont été utilisées pour catégoriser le dysfonctionnement NGB, et chaque type a ses propres avantages et son utilité clinique potentielle. Les Classifications peuvent être basées sur les résultats urodynamiques, les critères neurourologiques ou la fonction des voies urinaires inférieures., Un système de classification bien accepté basé sur l’emplacement de la lésion neurologique dans le NGB peut être utilisé pour guider les thérapies pharmacologiques et d’autres interventions. En utilisant ce système, le NGB provient de localisations et de conditions neurologiques identifiées1,24:

• lésions au-dessus du tronc cérébral: la perte de l’inhibition normale d’une contraction réflexe de la vessie entraîne une suractivité du détrusor. Les symptômes courants comprennent la fréquence urinaire, l’urgence et l’incontinence urinaire. La sensation de la vessie peut être normale à diminuée., Les sphincters urinaires doivent être synergiques avec la vessie (c’est-à-dire se détendre lorsque la vessie se contracte); ainsi, des pressions vésicales élevées ne devraient pas se développer. L’aréflexie du détrusor peut survenir chez certains patients, soit initialement et temporairement, soit se manifestant par un dysfonctionnement permanent.
• lésions complètes de la moelle épinière suprasacrale: ces patients présentent une suractivité du détrusor pouvant entraîner une incontinence urinaire. En outre, la dyssynergie du sphincter détrusor-externe peut être trouvée conduisant à une vidange obstructive et à une vidange incomplète de la vessie. La Sensation de remplissage de la vessie peut être normale à diminuée., En outre, si la lésion est située au-dessus de T6, le patient peut présenter une hyperréflexie autonome.
• traumatisme ou maladie de la moelle épinière sacrée: ces patients présentent une arréflexie détrusor et n’ont généralement pas de contractions involontaires de la vessie. Selon le type et l’étendue de la lésion neurologique, une diminution de l’observance de la vessie peut survenir pendant le remplissage. Une zone de sphincter lisse ouverte peut en résulter, mais le sphincter strié peut présenter divers types de dysfonctionnement, bien que cette zone conserve généralement un tonus de sphincter au repos et ne puisse pas être contrôlée volontairement., La Sensation de remplissage de la vessie peut être normale à diminuée.
• Interruption de l’arc réflexe périphérique (lésion distale de la moelle épinière): un dysfonctionnement du NGB dans cette situation peut être similaire à ce qui se produit avec une lésion de la moelle épinière distale ou de la racine nerveuse. L’arréflexie du détrusor est généralement présente et peut entraîner une faible observance. Le sphincter lisse est probablement incompétent, et le sphincter strié peut présenter un ton résiduel fixe qui ne peut pas être relâché volontairement. La Sensation de remplissage de la vessie peut être normale à diminuée.,

évaluation Neururologique de la vessie neurogène/urodynamique

Une évaluation approfondie du patient avec un NGB possible est essentielle pour évaluer la fonction des voies urinaires inférieures. Lors de l’obtention d’un historique du patient, les cliniciens devraient se renseigner sur les conditions ou les chirurgies génito-urinaires antérieures, les antécédents et les plaintes d’Annulation, et tous les médicaments que le patient utilise, car de nombreux types de médicaments peuvent affecter la fonction vésicale et l’annulation., Un journal urinaire enregistrant les schémas de vidage (temps de vide, volume de vide, épisodes de fuite, etc.) et la consommation de liquide, et décrivant les problèmes entourant la vessie et le vidage, peut être très utile pour l’évaluation du patient et peut guider les voies de traitement et la gestion globale. L’examen physique doit porter à la fois sur l’état du système neurologique du patient et sur l’anatomie pelvienne. L’examen neurologique doit inclure l’état mental, la force, la sensation et les réflexes., Les anomalies mécaniques qui peuvent interférer avec l’annulation, telles que l’hypertrophie de la prostate ou le prolapsus de la vessie, doivent être évaluées et exclues. Les problèmes liés à la cognition, à la coordination, à la force des mains, à la mobilité, au soutien familial/social, aux soins médicaux et au soutien pouvant influencer la gestion de la vessie doivent être évalués. Chez les patients atteints de SCI, connaître le niveau de la lésion vertébrale est crucial, et les autres caractéristiques de la lésion (complétude, tonus des extrémités, sensation et tonus rectaux, réflexe bulbocaverneux) doivent être évaluées., Les évaluations de laboratoire doivent inclure une analyse d’urine, de l’azote uréique sanguin sérique (BUN) et de la créatinine sérique.1 Le volume urinaire résiduel Post-vide (PVR) doit être évalué. L’évaluation du volume de PVR est nécessaire pour prévenir la surdistention de la vessie et aider à déterminer la fréquence de cathétérisme si indiqué.1,25 si nécessaire, une évaluation rénale supplémentaire peut également être effectuée, y compris des études de clairance de la créatinine urinaire sur 24 heures et des études isotopiques nucléaires pour évaluer la fonction rénale initiale et la fonction continue au cours du traitement.,1

Les études urodynamiques constituent un fondement de l’évaluation neurourologique chez les patients atteints de NGB.1 L’urodynamique est à la fois la méthode la plus autorisée et la plus objective pour évaluer les anomalies des voies urinaires inférieures pendant la phase de remplissage/stockage et pendant la vidange. Les évaluations urodynamiques pour évaluer la fonction urinaire peuvent inclure le volume PVR, le débit urinaire, le cystométrogramme de la vessie (CMG), l’électromyographie du sphincter (EMG), la mesure de la pression au point de fuite de Valsalva (LPP) et le profil de pression urétrale.,1,21 l’étude la plus couramment utilisée est la mesure non invasive de l’uroflowmetry, qui mesure le taux de vidage et le volume vidé.21 le volume d’urine vidé par unité de temps, appelé débit urinaire, dépend de la force de contraction du détrusor et de la résistance urétrale. Bien que les débits urinaires ne soient pas diagnostiques pour le NGB, des débits élevés sont fréquemment observés avec une suractivité neurogène du détrusor, tandis que des débits faibles peuvent indiquer une faible pression du détrusor et/ou une obstruction de la sortie urinaire.,1,21 a vessie CMG permet le remplissage de la vessie (souvent avec une solution saline) pour évaluer la capacité de la vessie, la conformité, la sensation, la présence de suractivité détrusor, et la mesure des pressions de point de fuite. Le détrusor LPP est la pression du détrusor en cas de fuite en l’absence de contraction de la vessie ou d’augmentation de la pression abdominale.1,26 des pressions élevées soutenues du détrusor peuvent se produire dans les NGBs avec une mauvaise conformité, et des LPP plus élevées du détrusor indiquent un plus grand risque de lésions des voies urinaires supérieures.,1,27 en plus des études urodynamiques standard, des tests de stress peuvent être ajoutés pour tenter de recréer les symptômes et d’évaluer les caractéristiques des fuites urinaires. Le débat entoure l’utilité de l’urodynamique chez tous les patients évalués pour NGB; cependant, il est recommandé chez les patients atteints de SCI, de SP plus avancée ou de spina bifida avec un risque substantiel de lésions des voies urinaires supérieures.,21,22,28

en 2012, L’American Urological Association, en collaboration avec la Society of Urodynamics, Female Pelvic Medicine, and Urogenital Reconstruction, a publié un document de lignes directrices consensuelles entourant les normes et/ou recommandations pour l’utilisation de l’urodynamique dans l’évaluation de l’état urologique et des troubles chez les patients adultes., Ce document comprenait 5 normes ou recommandations spécifiques entourant l’utilisation de l’urodynamique chez les patients atteints de NGB28:

• les cliniciens devraient effectuer une évaluation de la PVR, soit dans le cadre d’une évaluation urodynamique complète, soit séparément, lors de l’évaluation urologique initiale des patients atteints de troubles neurologiques pertinents et dans le cadre d’un suivi continu, le cas échéant. (Norme; force de preuve grade B.,)
• les cliniciens doivent effectuer une CMG lors de l’évaluation urologique initiale des patients présentant des troubles neurologiques pertinents avec ou sans symptômes et dans le cadre d’un suivi continu, le cas échéant. Chez les patients atteints d’autres maladies neurologiques, les médecins peuvent considérer la CMG comme une option dans l’évaluation urologique chez les patients présentant des symptômes des voies urinaires inférieures. (Recommandation; force de preuve Grade C.,)
• les cliniciens doivent effectuer une analyse du débit de pression (PFS) lors de l’évaluation urologique initiale des patients présentant des troubles neurologiques pertinents avec ou sans symptômes et dans le cadre d’un suivi continu, le cas échéant, chez les patients présentant une autre maladie neurologique et une PVR élevée, ou chez les patients présentant des symptômes persistants. (Recommandation; force de preuve Grade C.,)
• Lorsqu’ils sont disponibles, les cliniciens peuvent effectuer une fluoroscopie au moment de l’urodynamique (vidéourodynamique) chez les patients présentant une maladie neurologique pertinente à risque de NGB, chez les patients présentant une autre maladie neurologique et une PVR élevée, et chez les patients présentant des symptômes urinaires. (Recommandation; force de preuve Grade C.)
• les cliniciens doivent effectuer une EMG en association avec une CMG avec ou sans PFS chez les patients présentant une maladie neurologique pertinente à risque de NGB, chez les patients présentant une autre maladie neurologique et une PVR élevée, et chez les patients présentant des symptômes urinaires., (Recommandation; force de preuve Grade C.)

Conclusion

Le NGB et la dysfonction des voies urinaires inférieures associées présentent de graves problèmes à la fois pour les patients atteints de troubles neurologiques et pour les cliniciens prenant en charge ces patients. NGB peut créer des charges importantes pour les patients à la fois sur le plan sanitaire et social, y compris les exigences imposées à leurs familles et à divers soignants. Les cliniciens qui prennent en charge ces patients sont mis au défi de fournir un diagnostic complet et une évaluation du dysfonctionnement de la vessie pour les guider vers des voies de traitement individualisées appropriées., Une meilleure compréhension de la relation entre les troubles neurologiques et le NGB, une évaluation neurourologique approfondie et une utilisation ciblée de l’urodynamique peuvent aider les cliniciens à mieux gérer le NGB, ses symptômes et ses complications et, en fin de compte, à améliorer les résultats et la qualité de vie chez les patients atteints de ces troubles.

affiliations des auteurs: Département D’Urologie, école de Médecine Keck, Université de Californie du Sud, Los Angeles, CA; Département D’Urologie, Rancho Los Amigos National Rehabilitation Center, Downey, CA.,

source de financement: cette activité est soutenue par une subvention d’études D’Allergan, Inc.

divulgation de L’auteur: le Dr Ginsberg déclare avoir reçu des honoraires et avoir agi à titre de consultant / membre du Conseil consultatif pour Allergan, Inc, American Medical Systems et Pfizer. Le Dr Ginsberg rapporte également avoir reçu des frais de conférence pour avoir pris la parole à l’invitation d’un commanditaire commercial D’Allergan, Inc.

informations sur la paternité: Concept et conception; analyse et interprétation des données; rédaction du manuscrit; et révision critique du manuscrit pour un contenu intellectuel important.,

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