jeune Patient atteint de céphalées et D’amaurose Fugax

Description du cas

Un agriculteur de 48 ans ayant des antécédents médicaux de céphalées non spécifiques a présenté un début aigu de céphalées lancinantes centrées sur son front. Environ une heure plus tard, il a perdu la vue dans son œil droit, pendant ≈5 minutes. Lorsque le mal de tête sévère a continué, la femme du patient a appelé une ambulance. Dans l’ambulance, il a reçu du fentanyl pour le mal de tête, mais était par ailleurs normal., À l’hôpital primaire, un interniste a examiné le patient et la vision s’est avérée normale et aucun déficit neurologique n’a été détecté. Le patient a reçu un peu plus d’analgésiques pour la migraine présumée. Une heure plus tard, le patient a développé une hémiparésie du côté gauche et il est devenu légèrement somnolent. La tomodensitométrie (TDM) de la tête a révélé un signe d’artère cérébrale moyenne hyperdense à droite., Le patient a ensuite été transféré dans un centre de soins tertiaires où un neurologue a obtenu une échelle D’avc des National Institutes of Health de 11 (Âge erroné, main gauche et pied ont dérivé dans le lit pendant 10/5 secondes, négligence visuelle et tactile, déviation partielle du regard, déficit sensoriel de la main gauche et déficit du champ visuel gauche). Il n’y avait pas de contre-indications pour la thrombolyse et le patient a reçu le bolus de traitement de thrombolyse 2 heures et 50 minutes après le développement de l’hémiparésie. Après l’administration du bolus, le patient a subi une perfusion CT et une angiographie CT., Ce dernier a montré une occlusion de l’artère cérébrale moyenne droite correspondant au signe hyperdense sur le scanner d’origine. En outre, une dissection de l’artère carotide interne droite a été détectée. Les résultats de la tomodensitométrie de perfusion ont indiqué une pénombre dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne. La tomodensitométrie de suivi le lendemain a montré un infarctus cérébral d’une taille légèrement inférieure à la lésion observée dans L’imagerie de perfusion par tomodensitométrie. Le patient a finalement été renvoyé au service de réadaptation, où son échelle de Rankin modifiée de 30 jours était de 4., Le patient a une négligence visuelle et tactile, une anosognosie, et il marche avec assistance. Il poursuit ses études en physiothérapie, en ergothérapie et en réadaptation neuropsychologique.

Discussion

la cécité transitoire ou vision floue dans 1 œil (amaurosis fugax) est une forme d’attaque ischémique transitoire (ait) localisée dans l’œil. Le symptôme est causé par une interruption de la circulation artérielle oculaire, généralement de quelques minutes., Classiquement, l’amaurose est causée par une thromboembolie provenant d’une plaque athérosclérotique de l’artère carotide interne; cependant, elle peut également être causée par une embolisation de l’aorte, du cœur, une thrombose locale du système vasculaire du nerf optique ou de la rétine, ou une thromboembolie de l’artère carotide en raison de causes non athérosclérotiques, y compris la dissection. Amaurosis fugax est une urgence qui nécessite un bilan diagnostique similaire à celui des autres ATI.,

la dissection de l’artère carotide (CAD) est une cause fréquente d’AVC chez les jeunes adultes (<50 ans)1 et doit être envisagée lorsque de jeunes individus en bonne santé subissent un AVC ischémique ou un ait. Les signes et symptômes locaux de la CAD comprennent les douleurs à la tête, au visage ou au cou, le syndrome de Horner partiel (ptosis, myosis), les acouphènes pulsatiles et les paralysies du nerf crânien. La plus fréquente est la douleur à la tête, au visage ou au cou chez 64% à 74% et est le symptôme initial chez ≈60%, et le seul symptôme chez 2% à 5% des patients., En particulier, des maux de tête sont observés chez 65% à 68%, des douleurs faciales chez 34% à 53% et des douleurs cervicales chez 9% à 26% des patients. Le syndrome de Horner partiel est observé dans 28% à 41%: la pupille et les paupières sont innervées par la voie sympathique, dont les axones postganglioniques montent comme un plexus intimement associé à l’artère carotide interne. Elle est partielle car les fibres sudomotrices (transpiration) suivent l’artère carotide externe et ne sont donc pas affectées en CAO interne., Les paralysies du nerf crânien sont rapportées dans 8% à 16%, et les nerfs crâniens IX à XII sont le plus souvent affectés; le plus souvent le nerf hypoglossal, qui descend du canal hypoglossal à l’angle de la mandibule juste à côté du côté latéral de la partie extracrânienne de l’artère carotide interne. En outre, le nerf facial, le moteur oculaire et les nerfs du trijumeau peuvent être affectés. Environ 75% des DCA entraînent des événements ischémiques, ce qui rend impératif qu’ils soient reconnus et traités le plus tôt possible., Les événements ischémiques comprennent l’infarctus cérébral (80% à 84%), L’ait (15% à 16%), l’amaurose fugax (3%), la neuropathie optique ischémique (4%) et l’infarctus rétinien (1%).2 Nous tenons à souligner que la CAO n’est pas une contre-indication à la thrombolyse intraveineuse, qui est aussi sûre que la thrombolyse d’un AVC ischémique aigu en raison d’autres causes.3 L’Anticoagulation et les antiplaquettaires sont tous deux utilisés pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux récurrents après CAO. Il n’y a actuellement aucune preuve de supériorité de l’un ou l’autre traitement.,4 L’étude sur la Dissection de l’artère cervicale dans L’AVC (CADISS) est une étude multicentrique prospective randomisée comparant le traitement antiplaquettaire à l’anticoagulation pour les patients atteints de dissection de l’artère carotide et vertébrale et elle pourrait fournir des réponses dans un proche avenir. L’intervention chirurgicale et endovasculaire a également été utilisée dans la prise en charge aiguë de la CAD. Les approches chirurgicales utilisent (1) la ligature ou l’écrêtage de l’artère carotide, (2) La thromboendartérectomie avec angioplastie par patch, ou (3) Le pontage extracrânien à intracrânien., Les techniques endovasculaires utilisant l’angioplastie par ballonnet percutané et la mise en place d’un stent auto-expansif ont largement remplacé les interventions chirurgicales.5 cependant, aucun essai randomisé n’a été réalisé pour comparer les options de traitement et, par conséquent, les indications, l’efficacité et la nécessité d’une intervention endovasculaire restent floues.

en revanche, la migraine avec aura est définie comme un trouble récurrent se manifestant par des attaques de symptômes neurologiques focaux réversibles qui se développent généralement progressivement pendant 5 à 20 minutes et durent pendant< 60 minutes., Maux de tête avec les caractéristiques de la migraine suit généralement les symptômes de l’aura. Moins souvent, les maux de tête peuvent survenir sans aura ou l’aura peut être présente sans maux de tête. Les auras typiques comprennent des symptômes visuels, sensoriels et linguistiques, qui peuvent être un mélange de phénomènes positifs et négatifs. Les symptômes se succèdent généralement, mais pas toujours, en commençant par les symptômes visuels, puis sensoriels et linguistiques (Classification internationale des troubles des maux de tête de la Société Internationale des maux de tête, 2e édition )., Dans notre cas, le mal de tête a précédé les symptômes visuels, ce qui est inhabituel pour la migraine et devrait alerter le clinicien de la possibilité d’une autre pathogenèse.

points à emporter

  • la Migraine avec aura suit un schéma typique où l’aura est suivie de maux de tête. Si l’ordre des symptômes est inversé, d’autres causes doivent être exclues, en particulier L’ait.

  • des maux de tête lancinants ou aigus (y compris des douleurs au cou et au visage) sont un symptôme typique de la dissection de l’artère carotide., Bien que non spécifiques, d’autres signes d’ischémie, y compris la cécité transitoire (amaurosis fugax), devraient alerter le clinicien de la possibilité d’une dissection de la carotide.

  • Les autres symptômes de la dissection carotidienne comprennent le ptosis, le myosis, les symptômes de type migraineux (scotome scintillant) et éventuellement une faiblesse des bras / membres. Les symptômes moins courants comprennent les acouphènes pulsatiles, l’enflure du cou et la paralysie du nerf crânien, le plus souvent l’hypogeusie (diminution de la sensation de goût).

  • CAO n’est pas une contre-indication à la thrombolyse.,

  • L’amaurose fugax est une urgence et une pathologie carotidienne doit être suspectée et étudiée de toute urgence.

les Divulgations

Aucun.

notes de bas de page

correspondance avec Daniel Strbian, MD, PhD, Département de Neurologie, Hôpital central de L’Université D’Helsinki, Haartmaninkatu 4, 00290 Helsinki, Finlande. E-mail
  • 1. Putaala J, Metso AJ, Metso TM, Konkola N, Kraemer Y, Haapaniemi E, et coll.., L’analyse de 1008 patients consécutifs âgés de 15 à 49 ans avec un premier accident vasculaire cérébral ischémique: Helsinki jeunes course de registre.Coup. 2009; 40:1195–1203.LinkGoogle Érudit
  • 2. Baumgartner RW, Bogousslavsky J. manifestations cliniques de la dissection carotidienne.Avant Neurol Neurosci. 2005; 20:70–76.CrossrefMedlineGoogle Érudit
  • 3. Zinkstok SM, Vergouwen MD, Engelter ST, Lyrer PA, Bonati LH, Arnold M, et al.. La sécurité et le résultat fonctionnel de la thrombolyse dans la dissection liées à l’accident vasculaire cérébral ischémique: une méta-analyse des données individuelles des patients.Coup. 2011; 42:2515–2520.,LinkGoogle Scholar
  • 4. Kennedy F, Lanfranconi S, Hicks C, Reid J, Gompertz P, Price C, et al.; CADISS Investigators. Antiplatelets vs anticoagulation for dissection: CADISS nonrandomized arm and meta-analysis.Neurology. 2012; 79:686–689.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5. Patel RR, Adam R, Maldjian C, Lincoln CM, Yuen A, Arneja A. Cervical carotid artery dissection: current review of diagnosis and treatment.Cardiol Rev. 2012; 20:145–152.CrossrefMedlineGoogle Scholar

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