Le présent rapport décrit le cas d’une infection intra-utérine ou postnatale précoce parvovirus avec hypoplasie cérébelleuse subséquente chez trois chatons de la même portée. L’examen clinique des chats affectés a révélé des signes neurologiques indiquant une ataxie cérébelleuse. En raison d’un mauvais pronostic, les animaux ont été euthanasiés et soumis à une nécropsie., L’examen Post mortem a démontré des degrés variables d’hypoplasie cérébelleuse. Histologiquement, les lésions cérébrales ont été caractérisées par une perte segmentaire de la couche granulaire externe et interne et une diminution du nombre de cellules de Purkinje. La prolifération réactive des astrocytes dans le système nerveux central a été vérifiée par la détection de cellules gliales exprimant le GFAP dans les zones touchées par immunohistochimie. En outre, l’antigène parvovirus a été détecté immunohistochimiquement dans les cellules neuronales du cervelet, mais pas dans d’autres parties du cerveau et de la moelle épinière ou des tissus non neuronaux., Le présent rapport démontre l’utilité de l’examen post mortem et de la détection de l’antigène viral par immunohistochimie pour la discrimination des troubles neurologiques chez les espèces félines. Les carences neurologiques dues à une hypoplasie cérébelleuse causée par une infection in utero ou périnatale à parvovirus félin doivent être prises en considération comme diagnostics différentiels d’ataxie chez les chats néonatals et juvéniles.