afin de comprendre ce que nous pesons de notre vie intra-utérine jusqu’à l’âge adulte, nous devons comprendre nos gènes. On suppose qu’au moins 24.000 gènes constituent le plan humain et que plus de 250 de ces gènes peuvent aider à déterminer notre Poids .
Il y a environ 40.000 ans, quelque part dans le monde, un couple Paléolithique a émergé pour devenir les arrière, arrière, arrière grandparents grands-parents de nous tous., Leurs gènes habitent toujours nos cellules, et nous continuons à les transmettre d’une génération à l’autre, et ces gènes façonnent encore nos voies métaboliques. Nous devons nous tourner vers nos ancêtres paléolithiques pour comprendre les problèmes modernes de l’obésité, du diabète et de nombreuses autres maladies. Nous devons nous pencher sur ces gènes pour savoir pourquoi l’environnement que nous avons créé est si agressif pour notre santé. Nous devons comprendre comment et pourquoi les gènes qui étaient avantageux dans le passé sont si délétères maintenant .
nos ancêtres étaient nomades. Ils parcouraient de longues distances à la recherche de nourriture., Les sources de nourriture n’étaient pas fiables et personne ne savait exactement où et quand ils recevraient le prochain repas. Lorsque la nourriture était présente, en particulier comme les graisses et les protéines d’origine animale, stocker les calories dans le corps était une stratégie très sage .
Les hommes paléolithiques étaient peut-être maigres, musclés et forts. Leurs corps ont évolué pour résister au danger qui était partout. Ils avaient l’habitude d’avoir une activité physique vigoureuse et une alimentation insuffisante était un risque constant .,
Les femmes comme les hommes étaient physiquement actives et pour compléter ce que les hommes rapportaient à la maison, elles ramassaient des noix, des baies, des fruits, des légumes et des racines. L’obésité n’existait pas soi-disant, Car l’approvisionnement alimentaire était si incertain .
Nous ne pouvons pas en être certains, mais le régime paléolithique était probablement composé d’environ 30% de protéines provenant du poisson et de la viande. Nous pouvons certainement supposer que les mammifères que nos ancêtres mangeaient étaient également maigres; ils ne vivaient probablement pas dans des parcs d’engraissement ou ne paissaient pas dans des pâturages soigneusement gérés., Ils devaient faire des efforts pour obtenir de la nourriture et éviter de devenir le repas d’un autre animal. Ainsi, comme les chasseurs qui les chassaient, leur composition corporelle était en grande partie composée de muscles .
le régime alimentaire de nos ancêtres comprenait peut-être jusqu’à 100 grammes de fibres par jour, ce qui est 5 à 10 fois plus élevé que ce qui est typique aujourd’hui. La graisse correspondait à environ 20 pour cent et était principalement insaturée car elle provenait de noix et de graines. Comme la viande était également Maigre, le régime paléolithique était composé au minimum de graisses saturées .,
Les hommes et les femmes paléolithiques n’ont pas vécu longtemps, peut-être moins de 20 ans. S’ils ont survécu à la naissance et à la petite enfance, la plupart sont morts dans ce que nous considérons aujourd’hui comme un jeune âge adulte. Elles étaient vulnérables à la famine, aux prédateurs, aux accidents et aux infections; les femmes étaient confrontées à tout cela et au risque d’accouchement. Nous pouvons certainement supposer que nos ancêtres n’avaient pas de problèmes de santé liés à l’obésité qui nous affligent aujourd’hui. En raison de leur faible apport en graisses, leurs vaisseaux sanguins étaient probablement exempts de dépôts de graisse et d’accidents vasculaires cérébraux; les crises cardiaques et l’hypertension artérielle étaient peut-être rares., Le diabète et l’obésité n’étaient pas connus ces jours-là. De plus, en ne vivant pas si longtemps, ils n’auraient pas le temps de développer des maladies chroniques .
gènes économes
Les gènes de nos ancêtres paléolithiques ont évolué pour les personnes qui passaient leurs journées en activité physique constante et dont l’alimentation était faible en calories et en graisses saturées. Bien que, l’évolution a sélectionné des gènes qui pourraient soutenir à la fois d’une mauvaise alimentation d’un mauvais approvisionnement alimentaire, les hivers longs et de longues périodes de sécheresses récurrentes., Ces gènes ont été appelés gènes économes parce qu’ils ont aidé à maximiser la quantité d’énergie qui pourrait être obtenue et stockée à partir de chaque calorie consommée .
un mécanisme possible pour y parvenir était la résistance à l’insuline (IR) qui était une condition adaptative pour les bébés, avant et après la naissance, afin d’utiliser moins de calories plus efficacement. À une époque où la nourriture était plus abondante, ces gènes permettraient à ces bébés de manger plus et de stocker de la graisse corporelle pour les futurs moments difficiles qui viendraient certainement., Lorsque la nourriture était rare, ces gènes préservaient ces réserves de graisse, ralentissant le métabolisme et gardant les réserves d’énergie du corps .
Les gènes économes étaient avantageux pour la vie à l’époque paléolithique. Environ 10.000 ans, le monde a commencé à changer. De nombreux humains ont développé l’agriculture, domestiqué des animaux, laissé derrière eux leur mode de vie nomade, se sont installés et ont développé des villes et des civilisations. Les Famines sont devenues moins fréquentes et l’environnement nutritionnel a été modifié. Les humains ont commencé à manger plus de céréales et par conséquent moins de poisson, de fruits et de légumes., Les animaux ont commencé à être élevés dans des espaces clos et sont également devenus plus gros. Les graisses saturées qu’ils contenaient étaient moins favorables au métabolisme humain et au système cardiovasculaire .
Il semble que ces gènes économes sont devenus moins importants dans les sociétés avec un meilleur climat et des approvisionnements abondants. Cela contribue à expliquer pourquoi l’obésité et le diabète, par exemple, sont plus fréquentes dans certaines régions du monde que dans d’autres .,
les cicatrices de la vie précoce
dans les années 1980, Barker a développé une hypothèse selon laquelle de nombreux événements nutritionnels qui se produisent au cours de la vie intra-utérine et au début de la petite enfance influenceront le développement de maladies adultes. C’est devenu la soi-disant hypothèse de Barker .
Lucas, a proposé le terme « programmation” pour décrire le processus par lequel un événement indésirable se produisant à une période critique de développement, a une signification durable ou à vie . La programmation fœtale a ouvert le champ à une recherche approfondie sur l’origine fœtale des maladies adultes., L’association entre le faible poids à la naissance (LBW), qui reflète l’état nutritionnel intra-utérin, et le développement de maladies chez l’adulte a été confirmée dans de nombreuses études sur le diabète de type 2 (DT2), l’hypertension (HT) et les cardiopathies ischémiques (IHD) . Ces constatations seront présentées dans le présent examen.
l’hypothèse de Barker suggère que la sous-nutrition et d’autres insultes ou stimulus indésirables in utero et pendant la petite enfance peuvent modifier de manière permanente la structure, la physiologie et le métabolisme du corps., Les effets durables ou à vie de la sous-nutrition dépendront de la période de développement à laquelle elle se produit. Au début de la gestation, il réduira la taille du corps de façon permanente, alors qu’en fin de gestation, il aura des effets profonds sur la forme du corps sans nécessairement réduire la taille du corps. Les fœtus et les nouveau-nés en croissance rapide sont plus vulnérables à la sous-nutrition. Ces effets comprennent une altération de l’expression des gènes, une réduction du nombre de cellules, un déséquilibre entre les types de cellules, une altération de la structure des organes, un schéma de libération hormonale et des réponses hormonales ., Ainsi, les tendances de notre corps à devenir obèse, à développer le DT2 et de nombreuses autres maladies à l’âge adulte sont affectées par nos gènes, notre développement précoce et notre mode de vie .
Les indices qui ont conduit Barker, un éminent épidémiologiste à formuler son hypothèse ont commencé à être découverts lorsqu’il étudiait les tendances temporelles de l’incidence de la maladie coronarienne en Angleterre et au Pays De Galles .,
l’incidence de L’IHD a augmenté rapidement dans le monde occidental au début du 20ème siècle, et de nos jours, elle a augmenté dans les pays dits en développement tels que la Chine, L’Inde, la Russie et dans de nombreux pays d’Europe de l’est. De tels changements brusques, dans un laps de temps si court, ne pouvaient pas être expliqués par des changements génétiques, puis l’attention des scientifiques a été dirigée vers le mode de vie existant dans les pays industrialisés. La relation de L’IHD avec l’obésité, l’habitude de fumer, les niveaux élevés de cholestérol et le stress parmi de nombreux autres facteurs a été bien établie .,
en 1977, Forsdahl a constaté des variations considérables dans les taux de mortalité par maladie coronarienne dans vingt comtés norvégiens. Il a suggéré que ces variations ne pouvaient pas être expliquées par les différences actuelles de niveau de vie existant alors. De telles différences existaient dans le passé, comme le montrent les fortes variations de la mortalité infantile. Une corrélation positive significative a été trouvée entre la mortalité ajustée en fonction de l’âge du comté due à la maladie coronarienne chez les personnes âgées de 40 à 69 ans et la mortalité infantile du comté relative aux premières années dans les mêmes cohortes., Ses résultats suggèrent que la grande pauvreté dans l’enfance et l’adolescence suivie de la prospérité, était un facteur de risque pour IHD .
en étudiant la répartition géographique de la mortalité par maladie coronarienne, Barker a constaté que bien que l’augmentation de la maladie coronarienne en Angleterre et au Pays De Galles ait été associée à une prospérité croissante, paradoxalement, les taux de mortalité par maladie coronarienne étaient plus élevés dans les régions les moins riches. Une forte relation géographique entre les taux de mortalité par maladie coronarienne en 1968-1978 et la mortalité infantile en 1921-1925 a été observée. L’IHD était fortement corrélée aux taux de mortalité néonatale et postnéonatale., Ces résultats l’ont également amené à suggérer qu’une mauvaise nutrition au début de la vie augmente la sensibilité aux effets d’un régime riche .
Barker a alors conclu que la sous-nutrition chez les femmes en âge de procréer pourrait être à l’origine de taux élevés d’IHD dans la prochaine génération, car elle nuirait à la capacité d’une femme à nourrir son bébé in utero et au début de la petite enfance .
the Hertfordshire records
afin de tester l’hypothèse que L’IHD est programmée in utero, il était nécessaire d’étudier maintenant des personnes, en milieu et en fin de vie, dont la croissance précoce avait été enregistrée quelque part., Barker a ensuite entrepris une recherche de dossiers médicaux de bébés nés au début des années 1900, avec le personnel du Medical Research Council of Britain. Ils ont fouillé les archives et les services d’enregistrement des hôpitaux dans tout le pays. Beaucoup ont été trouvés; certains étaient dans de grandes collections conservées pendant de nombreuses années, certains n’avaient plus que quelques centaines de dossiers qui étaient conservés par une clinique ou une sage-femme. Certains ont été trouvés dans les greniers, remises, garages, chaufferies ou des sous-sols inondés., Enfin, dans le Hertfordshire, un comté situé dans la région de l’est de l’Angleterre, juste au nord de Londres, les rendez-vous pris par Ethel Margaret Burnside, la visiteuse en chef du premier comté et dame inspectrice des sages-femmes ont été trouvés. Elle a mis en place une armée d’infirmières formées pour assister les femmes en âge de procréer et pour conseiller les mères sur la santé de leurs bébés .
à partir de 1911, lorsqu’une femme du Hertfordshire a eu un bébé, elle a été suivie par une sage-femme qui s’est rendue chez elle à intervalles réguliers pour obtenir des informations sur la santé et le développement du bébé., Le poids a été enregistré à la naissance et à l’âge d’un an, lorsque les visites ont cessé. À partir de 1923, les visiteurs de santé ont continué leurs visites jusqu’à ce que l’enfant ait cinq ans. Les registres contenant ces informations ont été tenus jusqu’en 1945. Ils ont été trouvés par le Conseil de recherches médicales en 1986 .
avec les données trouvées dans les registres du Hertfordshire, Barker a utilisé les dossiers du National Health Service D’Angleterre pour retracer environ 16.000 hommes et femmes nés dans ce comté entre 1911 et 1930., Il a ensuite apparié les informations sur leur état de santé actuel aux données sur les nourrissons qui ont été recueillies par les infirmières de Burnside. En 1989, lorsque son étude a été publiée, 3.865 personnes étaient déjà décédées avec des âges allant de 20 à 74 ans. Il a observé que la mortalité par maladie coronarienne est presque deux fois plus fréquente chez ceux qui avaient un poids à la naissance ≤ 2.500 g par rapport à ceux qui avaient un poids à la naissance ≥ 4.000 G. Barker a découvert que les hommes qui avaient été Petits à la naissance, et qui étaient encore petits à l’âge, Les taux de mortalité par toute autre maladie n’avaient aucun rapport avec le poids à la naissance .
des recherches ultérieures à travers le monde, a trouvé des associations similaires fortes entre LBW et IHD .
hypothèse du phénotype Économe ou syndrome du petit bébé
l’hypothèse du phénotype économe a été proposée sur la base d’études qui ont montré que les personnes atteintes d’un BLP (petits bébés) ont un risque accru de développer des symptômes du syndrome métabolique (SEP), du DT2 et des maladies cardiovasculaires (MCV) plus tard ., Cette hypothèse, avait les deux prémisses suivantes: 1) LBW est un indicateur de la sous-nutrition maternelle et, par conséquent, fœtale, et 2) les caractéristiques phénotypiques qui conduisent à une « économie » d’énergie sont bénéfiques pour l’individu dans des conditions de mauvaise nutrition postnatale. Essentiellement, cette hypothèse propose que la sous-nutrition prénatale entraîne une diminution de la sécrétion d’insuline et, simultanément, de L’IR chez le fœtus, ce qui ralentit à son tour la prise de poids prénatale. Ce phénotype résulte d’adaptations fœtales actives et est conservé pendant toute la durée de vie des individus affectés ., En conséquence, plus tard dans la vie, un tel phénotype doit être « économe » et aider les personnes touchées à mieux faire face aux conditions de pénurie alimentaire. Cependant, dans des conditions riches dans les sociétés occidentales modernes, cet avantage se transforme en désavantage et conduit à la MS, T2D et CVD .
un petit pour l’âge gestationnel (SGA) est un bébé né à terme qui a moins de 2.500 g à la naissance ou qui est né avec un poids à la naissance et/ou une longueur inférieure à deux écarts-types (2 SDs) pour l’âge gestationnel et le sexe de la population ., La détermination de l’âge gestationnel est généralement difficile, étant les plus précises celles effectuées avec ultra-son, tandis que celles évaluées à partir de la dernière période menstruelle normale sont trompeuses .
Les bébés SGA peuvent avoir leur poids de naissance (SGA-w) affecté, leur longueur de naissance (SGA-l) ou les deux (SGA-w/l). Ces sous-groupes atteignent la hauteur finale de différentes manières. Les enfants nés de la SGA-w sont généralement susceptibles d’atteindre une croissance de rattrapage après la deuxième année de vie, tandis que les enfants de la SGA-w/l restent plus souvent courts à l’âge adulte .,
un retard de croissance est un échec qui peut se produire pendant le développement intra-utérin et est appelé retard de croissance intra-utérin (IUGR). Si cette condition est détectée, la mère et le fœtus doivent subir une surveillance adéquate par biométrie fœtale et échographie doppler des vaisseaux sanguins utérins et fœtaux .
étiologie du syndrome du petit bébé ou petit pour l’âge gestationnel
La plupart des patients nés SGA n’ont pas d’étiologie claire pour que cette condition se produise., Néanmoins, plusieurs conditions maternelles et fœtales ont été identifiées comme des facteurs causaux de la naissance d’un bébé SGA.
Les facteurs maternels peuvent être liés à un apport insuffisant de substrat au fœtus pendant le développement en raison de nombreuses causes différentes telles que la réduction de l’apport alimentaire maternel, les maladies systémiques maternelles telles que HT et diabète, les maladies parodontales, la fonction placentaire anormale pouvant entraîner une altération de l’apport sanguin utéro-placentaire ou une perturbation du, La majorité de ces facteurs peuvent influencer la croissance au cours du dernier trimestre de la grossesse et entraîner principalement un RCIU qui se réfère à une mauvaise croissance d’un bébé dans le ventre de la mère pendant la grossesse . D’autres facteurs maternels contribuant à L’AGS sont: la parité, l’origine ethnique, l’accouchement à moins de 16 ans et à plus de 35 ans et les antécédents d’enfants nés de L’AGS. La taille des Parents semble être moins importante sur le poids de naissance du bébé .,
l’exposition du foetus à un milieu intra-utérin toxique causé par le tabac, la consommation d’alcool ou l’abus de drogues illicites augmente le risque de naissance de SGA ou de RCIU. Fumer pendant la grossesse a l’influence la plus significative avec un risque relatif de 3.24 .
Plusieurs facteurs fœtaux sont liés à la naissance d’un bébé SGA, comme certaines anomalies chromosomiques telles que la disgénésie gonadique, le Syndrome D’Edward, le Syndrome de Turner, le Syndrome de Down et le Syndrome de Prader-Willi .
Le phénotype économe semble être fortement associé à la naissance d’un bébé SGA., Plusieurs mécanismes ont été proposés pour expliquer le retard de croissance du fœtus et du nourrisson. On suppose que la croissance est altérée quantitativement et qualitativement par un environnement nutritionnel pauvre. Les perturbations métaboliques dépendent de la période de gestation au cours de laquelle une famine a affecté la mère et les enfants, comme l’a montré une étude néerlandaise SGA en examinant la population qui a souffert de la famine pendant la Seconde Guerre mondiale . Si l’exposition fœtale se produit au début de la grossesse, elle affectera le métabolisme des lipides, mais si elle se produit en fin de grossesse, elle affectera le métabolisme du glucose ., On suppose qu’un développement inadéquat de la masse des cellules bêta pancréatiques et leur fonction sont le lien entre une mauvaise nutrition fœtale, IR et T2D plus tard dans la vie. Un phénotype économe est adapté pour survivre dans de mauvaises conditions nutritionnelles. Plus tard à l’âge adulte, un apport alimentaire abondant et une diminution de la dépense énergétique conduisent à l’obésité, à l’intolérance au glucose et à la HT parmi de nombreuses autres maladies, causées par des altérations épigénétiques survenues au cours de la vie intra-utérine .
comment peut-il être important avec cinquante ans ou plus de retard qu’une personne soit née petite?, De nos jours, il existe des preuves convaincantes reliant les facteurs épigénétiques à de nombreuses maladies humaines. Les facteurs épigénétiques, par différents types de réactions, pourraient médier l’interaction entre les gènes et l’environnement, entraînant l’activation ou la répression de la transcription génétique, voire le silence de la transcription génétique. Les réactions épigénétiques les plus importantes affectant la transcription génétique sont l’acétylation et la méthylation. Ces réactions se produisent principalement dans la queue des histones qui sont des protéines où L’ADN est enveloppé. Brownlee et coll., ont démontré dans les cellules endothéliales aortiques humaines, qu’une concentration excessive d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) peut induire la monométhylation de la lysine à partir de l’histone 3 augmentant l’expression de la sous-unité p65 du facteur nucléaire KAPPA bêta. Cette réaction est responsable de la transcription accrue de la molécule d’adhésion cellulaire vasculaire 1 et de la molécule de chimioattractant monocytaire 1 qui sont toutes deux liées au diabète, à l’hypertension et à d’autres composants de la SEP .
Plagemann et coll.,, ont récemment démontré dans des modèles animaux que le phénotype adipogène et diabétogène acquis au néonatal peut probablement être causé, au moins en partie, par une suralimentation en période pré-et/ou néonatale, qui peut conduire à des altérations des schémas de méthylation de l’ADN dans les régions promotrices des gènes dont les produits sont impliqués dans la régulation hypothalamique de, Dans la région promotrice de la proopiomélanocortine (POMC), la neurohormone anorexigène la plus importante, les rats suralimentés par voie néonatale développent une hyperméthylation des sites de liaison du facteur de transcription activant, parallèlement à une hypométhylation au niveau d’un site de liaison du facteur de transcription inhibiteur. La région promotrice du promoteur du gène du récepteur hypothalamique de l’insuline s’est avérée hyperméthylée., Ces études suggèrent que la programmation périnatale d’une augmentation à long terme du risque d’obésité et de diabète due à une suralimentation néonatale peut se produire via des schémas de méthylation modifiés des régions promotrices des neuropeptides et des récepteurs régulant le poids corporel du système nerveux central .,
conséquences du syndrome du petit bébé ou petit pour l’âge gestationnel chez les nouveau-nés, les nourrissons et les adolescents
Au cours de la période néonatale, les bébés AGS présentent un risque accru d’hypoglycémie, d’hypothermie, d’hypercoagulabilité, d’hyperbilirubinémie, d’hypotension, d’entérocolite nécrosante, de syndrome de détresse respiratoire, de scores D’Apgar inférieurs, d’acidose (AGA) poids .,
au cours des deux premières années de la vie, environ 90 à 95% des enfants nés de SGA présentent une croissance de rattrapage . Plus de 80% des nourrissons atteints de SGA atteignent une croissance de rattrapage au cours des six premiers mois de leur vie . L’indice pondéral à la naissance n’est pas lié à la croissance de rattrapage postnatal chez les nourrissons nés SGA, mais la longueur de naissance et la taille cible (parentale) sont importantes. L’influence génétique sur la croissance de rattrapage semble commencer dès le début de l’enfance. Pour les enfants de petite taille, le fait de naître de courte durée ou de le devenir au cours des deux premières années de la vie est similaire en termes de risque pour les adultes de petite taille .,
dans les années d’enfance, environ 10% des enfants nés SGA n’atteignent pas une croissance de rattrapage après la deuxième année de vie et restent courts (≤ 2 SDs) pendant l’enfance, l’adolescence et l’âge adulte . Le risque de taille adulte finale courte s’est avéré cinq fois plus élevé chez les enfants ayant un poids faible et sept fois plus élevé chez ceux ayant une faible longueur de naissance que chez les enfants ayant une taille de naissance normale. À l’âge de 20 ans, les hommes et les femmes mesuraient 4,50 cm et 3.,94 cm, respectivement, plus court que ceux nés avec AGA, et ont également augmenté les niveaux d’insuline et de proinsuline qui pourraient être des marqueurs de changements précoces de la sensibilité à l’insuline .
Les enfants nés de L’AGS semblent avoir des effets indépendants modestes sur l’Apprentissage, la cognition et l’attention à l’adolescence . Ils ont également un plus grand risque d’être désavantagés psychosocialement, moins compétents socialement et présentent plus de difficultés comportementales en raison de déficiences du développement neurocognitif et éducatif et aussi des difficultés d’adaptation spécifiques à la petite taille ., Ces enfants présentent également de faibles scores de Vigilance, d’instabilité de l’humeur, de différences significatives dans les réalisations scolaires et professionnelles .
Les enfants nés avec L’AGA présentent un début précoce et rapide de la puberté; l’amplitude de la poussée pubertaire est faible et ils atteignent leur hauteur finale plus tôt que les enfants nés avec L’AGA. Les filles ont une ménarche avancée de 5 à 10 mois et les garçons ont plus d’altérations génitales .,
conséquences du syndrome du petit bébé ou petit pour l’âge gestationnel chez les adultes
Après les conclusions de Barker sur les fortes associations entre le BLP et L’IHD, il a été suggéré que de nombreuses maladies de l’âge adulte pourraient avoir une origine fœtale. De nombreuses études ultérieures ont montré l’association entre le LBW et un risque plus élevé de développer plusieurs maladies adultes.
En 1976, Ravelli et coll., ont mené une étude de cohorte historique de 300.000 hommes de 19 ans exposés à la famine hollandaise de 1944-45 et examinés lors de l’induction militaire., Ils ont constaté que les résultats étaient opposés en fonction du temps d’exposition. Au cours du dernier trimestre de la grossesse et des premiers mois de la vie, l’exposition à la famine a produit des taux d’obésité significativement plus faibles, ce qui suggère que la privation nutritionnelle a affecté une période critique de développement de la cellularité du tissu adipeux. Au cours de la première moitié de la grossesse, cependant, l’exposition a entraîné des taux d’obésité significativement plus élevés, ce qui correspond à l’inférence selon laquelle la privation nutritionnelle affectait la différenciation des centres hypothalamiques régulant l’apport alimentaire et la croissance .,
de nombreuses autres affections ont été identifiées, telles qu’un risque accru de DT2 et D’IR avec une diminution de l’absorption de glucose stimulée par l’insuline ; des taux de mortalité élevés dus à une maladie coronarienne ; un risque plus élevé de développer une SEP ; une MCV et une TC indépendamment des facteurs génétiques, de l’environnement familial commun et des facteurs de risque de TC à l’âge adulte, y compris l’indice de masse corporelle ; une dyslipidémie présentant un profil lipidique athérogène et l’obésité . Tous ces résultats ont été confirmés dans de nombreuses populations distinctes comme aux États-Unis , en Suède , en France , en Norvège et en Finlande ., L’association entre le LBW et le T2D s’est avérée forte même après correction pour de nombreux facteurs de risque et elle est indépendante du degré d’obésité et de la fréquence et de l’intensité de l’activité physique .,
Les preuves épidémiologiques de cette relation occasionnelle ont été étendues à de nombreuses autres maladies telles que le risque plus élevé de cancer du sein , la maladie rénale terminale principalement au cours des 14 premières années de vie , l’ostéoporose , l’hypothyroïdie spontanée , l’asthme chez l’adulte , l’hypertrophie cardiaque , la dépression , les problèmes de santé reproductive chez l’homme, y compris l’hypospadias, la cryptorchidie et le cancer des testicules , la cirrhose du foie , la schizophrénie chez l’ADULTE , la perte auditive chez l’adulte , le syndrome des ovaires polykystiques et la pubarche précoce .,
Le phénotype qui semble être le plus fortement associé à des risques plus élevés de maladies chez l’adulte est le LBW suivi d’une croissance de rattrapage rapide .
