Les facteurs de risque environnementaux comprennent le stress prénatal, les complications liées à la grossesse et à l’accouchement et les expériences indésirables pendant l’enfance. Beaucoup sont associés au développement prénatal, au stress prénatal et à la nutrition, aux complications de la grossesse et de l’accouchement. Plus tard, les expériences indésirables dans l’enfance et la toxicomanie.,
développement Prénatalmodifier
Il est bien établi que les complications de la grossesse sont associées à un risque accru de schizophrénie chez l’enfant, bien que dans l’ensemble, elles constituent un facteur de risque non spécifique avec un effet relativement faible. Les complications obstétricales surviennent chez environ 25 à 30% de la population générale et la grande majorité ne développent pas de schizophrénie, de même que la majorité des personnes atteintes de schizophrénie n’ont pas eu d’événement obstétrical détectable., Néanmoins, le risque moyen accru est bien reproduit, et de tels événements peuvent modérer les effets de facteurs de risque génétiques ou autres facteurs environnementaux. Les complications ou événements spécifiques les plus liés à la schizophrénie, et les mécanismes de leurs effets, sont encore à l’étude.
Il existe des preuves que l’exposition à des toxines telles que le plomb peut également augmenter le risque de développement ultérieur de troubles du spectre de la schizophrénie.,
une constatation épidémiologique est que les personnes atteintes de schizophrénie sont plus susceptibles d’être nées en hiver ou au printemps (du moins dans l’hémisphère nord). Ce qui a été appelé l’effet de saisonnalité, cependant, l’effet n’est pas grande. Les explications ont inclus une plus grande prévalence d’infections virales à ce moment-là, ou une plus grande probabilité de carence en vitamine D. Un effet similaire (probabilité accrue de naître en hiver et au printemps) a également été trouvé avec d’autres populations saines, telles que les joueurs d’Échecs.,
beaucoup de femmes qui étaient enceintes pendant la famine néerlandaise de 1944, souffraient de malnutrition, et beaucoup de leurs enfants ont ensuite développé la schizophrénie. Des études sur des mères finlandaises qui étaient enceintes lorsqu’elles ont découvert que leur mari avait été tué pendant la guerre D’hiver de 1939-1940 ont montré que leurs enfants étaient significativement plus susceptibles de développer la schizophrénie par rapport aux mères qui ont découvert la mort de leur mari après l’accouchement, ce qui suggère que le stress prénatal,
croissance Fœtalemodifier
un poids inférieur à la moyenne à la naissance a été l’un des résultats les plus cohérents, indiquant un ralentissement de la croissance fœtale peut-être médié par des effets génétiques. Dans la première et unique étude prospective de l’insuffisance pondérale à la naissance, de la schizophrénie et de l’élargissement des ventricules cérébraux suggérant une atrophie cérébrale, Leigh Silverton et ses collègues ont constaté que l’insuffisance pondérale à la naissance (mesurée de manière prospective en ce qui concerne la psychopathologie) était associée à une hypertrophie des ventricules lors de, Ces signes suggérant une atrophie cérébrale étaient associés à des symptômes de schizophrénie. Dans une étude de suivi, Silverton et al. a noté une interaction entre le risque génétique de schizophrénie et un faible poids à la naissance. Le risque d’hypertrophie des ventricules au scanner cérébral (associé à des symptômes de schizophrénie et biologiquement évocateur de la démence de type praecox d’Emil Kraepelin ) était considérablement augmenté si les sujets présentaient à la fois une charge génétique plus élevée pour la schizophrénie et un poids de naissance plus faible., Les chercheurs ont suggéré que les insultes in utero peuvent spécifiquement stresser les personnes atteintes d’une diathèse de schizophrénie suggérant aux auteurs un modèle étiologique de stress de diathèse pour un certain type de schizophrénie (que Kraepelin a identifié) avec des anomalies précoces suggérant une atrophie cérébrale.
certains chercheurs ont noté, cependant, que tout facteur affectant négativement le fœtus affectera le taux de croissance, cependant, certains croient que cette association peut ne pas être particulièrement informative concernant la causalité., En outre, la majorité des études de cohorte de naissance n’ont pas trouvé de lien entre la schizophrénie et un faible poids à la naissance ou d’autres signes de retard de croissance. La majorité des études ne mesurent pas l’interaction entre le risque génétique et le poids à la naissance comme cela a été fait dans le Silverton et al. étude.
Hypoxiedit
on a émis l’hypothèse depuis les années 1970 que l’hypoxie cérébrale (faibles niveaux d’oxygène) avant, à la naissance ou immédiatement après la naissance peut être un facteur de risque pour le développement de la schizophrénie.,
L’hypoxie est démontrée comme pertinente pour la schizophrénie dans des modèles animaux, des études de biologie moléculaire et d’épidémiologie. Une étude a permis de différencier 90% des cas de schizophrénie des témoins basés sur l’hypoxie et le métabolisme. L’hypoxie a été décrite comme l’un des facteurs externes les plus importants qui influencent la susceptibilité, bien que les études aient été principalement épidémiologiques., De telles études accordent un degré élevé d’importance à l’influence hypoxique, mais en raison du schéma familial de la maladie dans certaines familles, proposent également un facteur génétique; arrêter de conclure que l’hypoxie est la seule cause. L’hypoxie fœtale, en présence de certains gènes non identifiés, a été corrélée avec un volume réduit de l’hippocampe, qui est à son tour corrélé à la schizophrénie.,
bien que la plupart des études aient interprété l’hypoxie comme causant une forme de dysfonctionnement neuronal ou même des dommages subtils, il a été suggéré que l’hypoxie physiologique qui prévaut dans le développement embryonnaire et fœtal normal, ou l’hypoxie pathologique ou l’ischémie, peut exercer un effet en régulant ou en dérégulant les gènes impliqués dans le développement neurologique. Une revue de la littérature a jugé que plus de 50% des gènes candidats pour la susceptibilité à la schizophrénie répondaient aux critères de « régulation de l’ischémie–hypoxie ou de l’expression vasculaire », même si seulement 3.,On a estimé que 5% de tous les gènes étaient impliqués dans l’hypoxie/ischémie ou le système vasculaire.
Une étude longitudinale a révélé que les complications obstétricales impliquant une hypoxie étaient un facteur associé à des déficiences neurodéveloppementales dans l’enfance et au développement ultérieur de troubles schizophréniformes. On a constaté que l’hypoxie fœtale prédisait des mouvements inhabituels à l’âge de 4 ans (mais pas à l’âge de 7 ans) chez les enfants qui développent une schizophrénie, ce qui suggère que ses effets sont spécifiques au stade du neurodéveloppement., Une étude de cas japonaise de jumeaux monozygotes discordants pour la schizophrénie (l’un a le diagnostic alors que l’autre ne le fait pas) attire l’attention sur leurs différents poids à la naissance et conclut que l’hypoxie peut être le facteur de différenciation.
la latéralité fonctionnelle inhabituelle dans la production de la parole (p. ex. traitement auditif de l’hémisphère droit) trouvée chez certaines personnes atteintes de schizophrénie pourrait être due à des réseaux neuronaux aberrants établis comme compensation des dommages au lobe temporal gauche induits par l’hypoxie pré – ou périnatale., L’hypoxie prénatale et périnatale semble être un facteur important dans le modèle neurodéveloppemental, avec l’implication importante que certaines formes de schizophrénie peuvent donc être évitées.
la recherche sur les rongeurs cherchant à comprendre le rôle possible de l’hypoxie prénatale dans des troubles tels que la schizophrénie a indiqué qu’elle peut conduire à une gamme d’anomalies sensorimotrices et d’apprentissage/mémoire., Les déficiences de la fonction motrice et de la coordination, évidentes lors de tâches difficiles lorsque l’hypoxie était suffisamment grave pour causer des lésions cérébrales, étaient durables et décrites comme une « caractéristique de l’hypoxie prénatale ».,
Plusieurs études animales ont indiqué que l’hypoxie fœtale peut affecter plusieurs des mêmes substrats neuraux impliqués dans la schizophrénie, selon la gravité et la durée de l’événement hypoxique ainsi que la période de gestation, et chez l’homme, l’hypoxie fœtale modérée ou sévère (mais non légère) a été liée à une série de déficits moteurs, langagiers et cognitifs chez les enfants, indépendamment de la responsabilité génétique à la schizophrénie., Un article a réaffirmé que les troubles neurologiques du cervelet étaient fréquemment observés chez les personnes atteintes de schizophrénie et a émis l’hypothèse que l’hypoxie pourrait causer la dysmétrie cognitive subséquente
alors que la plupart des études ne trouvent qu’un effet modeste de l’hypoxie dans la schizophrénie, une étude longitudinale utilisant une combinaison d’indicateurs pour détecter une hypoxie fœtale possible, tels que des équivalents précoces de signes neurologiques mous ou de complications obstétricales, a rapporté que le risque de schizophrénie et d’autres psychoses Non affectives était « étonnamment élevé » (5,75% contre 0,39%)., Bien que les estimations objectives de l’hypoxie ne tiennent pas compte de tous les cas de schizophrénie; l’étude a révélé une augmentation des chances de schizophrénie en fonction de l’augmentation graduée de la gravité de l’hypoxie.
Infections et système immunitairedit
un certain nombre d’infections virales exposées au cours du développement prénatal, ont été associées à un risque accru de développer plus tard la schizophrénie. La schizophrénie est un peu plus fréquente chez les personnes nées en hiver au début du printemps, lorsque les infections sont plus fréquentes.
la grippe a longtemps été étudiée comme facteur possible., Une étude de 1988 a révélé que les personnes exposées à la grippe asiatique en tant que fœtus du deuxième trimestre couraient un risque accru de développer éventuellement une schizophrénie. Ce résultat a été corroboré par une étude britannique ultérieure sur la même pandémie, mais pas par une étude de 1994 sur la pandémie en Croatie. Une étude japonaise n’a également trouvé aucun soutien pour un lien entre la schizophrénie et la naissance après une épidémie de grippe.,
la poliomyélite, la rougeole, la varicelle-zona, la rubéole, le virus de l’herpès simplex de type 2, les infections génitales maternelles, le virus de la maladie de Borna et Toxoplasma gondii ont été corrélés avec le développement ultérieur de la schizophrénie. Les psychiatres E. Fuller Torrey et R. H. Yolken ont émis l’hypothèse que ce dernier, un parasite commun chez l’homme, contribue à certains, sinon à de nombreux cas de schizophrénie.,
dans une méta-analyse de plusieurs études, ils ont trouvé des niveaux modérément plus élevés d’anticorps de Toxoplasma chez les personnes atteintes de schizophrénie et peut-être des taux plus élevés d’exposition prénatale ou postnatale précoce à Toxoplasma gondii, mais pas d’infection aiguë. Cependant, dans une autre étude sur le tissu cérébral post-mortem, les auteurs ont rapporté des résultats équivoques ou négatifs, y compris aucune preuve d’implication du virus de l’herpès ou de T. gondii dans la schizophrénie.
Il existe des preuves du rôle de l’auto-immunité dans le développement de certains cas de schizophrénie., Une corrélation statistique a été rapportée avec diverses maladies auto-immunes et des études directes ont lié le statut immunitaire dysfonctionnel à certaines des caractéristiques cliniques de la schizophrénie.
ceci est connu comme la théorie pathogène de la schizophrénie ou la théorie germinale de la schizophrénie. C’est une théorie pathogène de la maladie dans laquelle on pense qu’une cause proximale de certains cas de schizophrénie est l’interaction du fœtus en développement avec des agents pathogènes tels que les virus, ou avec des anticorps de la mère créés en réponse à ces agents pathogènes (en particulier, L’interleukine 8)., Des recherches substantielles suggèrent que l’exposition à certaines maladies (p. ex., la grippe) chez la mère du nouveau-né (en particulier à la fin du deuxième trimestre) provoque des défauts dans le développement neuronal qui peuvent apparaître comme une prédisposition à la schizophrénie au moment de la puberté, à mesure que le cerveau grandit et se développe.
autres facteursmodifier
Il existe une littérature émergente sur un large éventail de facteurs de risque prénatal, tels que le stress prénatal, la malnutrition intra-utérine (dans l’utérus) et l’infection prénatale., L’augmentation de l’âge paternel a été liée à la schizophrénie, peut-être en raison « d’aberrations chromosomiques et de mutations de la lignée germinale vieillissante. »L’incompatibilité Rhésus ou génotype mère-foetale a également été liée, en augmentant le risque d’un environnement prénatal défavorable. En outre, chez les mères atteintes de schizophrénie, un risque accru a été identifié via une interaction complexe entre le génotype maternel, le comportement maternel, l’environnement prénatal et éventuellement les médicaments et les facteurs socio-économiques. Les références pour bon nombre de ces facteurs de risque environnementaux ont été recueillies dans une base de données en ligne.,
Il peut y avoir une association entre la sensibilité au gluten non coeliaque et la schizophrénie chez une petite proportion de personnes, bien que de grands essais contrôlés randomisés et des études épidémiologiques soient nécessaires avant qu’une telle association puisse être confirmée. Le retrait du gluten de l’alimentation est une mesure peu coûteuse qui peut améliorer les symptômes chez un petit nombre (≤3%) de personnes atteintes de schizophrénie.
Une méta-analyse a révélé qu’un neuroticisme élevé augmente le risque de psychose et de schizophrénie.,
Plusieurs études à long terme ont révélé que les personnes nées avec une déficience visuelle congénitale ne développent pas de schizophrénie.
Les effets de l’œstrogène dans la schizophrénie ont été étudiés compte tenu de l’association entre l’apparition de la ménopause chez les femmes qui développent la schizophrénie à ce moment. Les traitements d’œstrogènes complémentaires ont été étudiés et évalués pour leur effet sur les symptômes ressentis. Les études sur le raloxifène ont montré des résultats positifs.,
les résultats ont soutenu l’hypothèse que la schizophrénie est associée à des altérations de la voie métabolique tryptophane-kynurénine dues à l’activation de sections spécifiques du système immunitaire.
la pertinence de certains auto-anticorps qui agissent contre le NMDAR et le VGKC est à l’étude. Les estimations actuelles suggèrent qu’entre 1,5 et 6,5% des patients ont ces anticorps dans leur sang., Les résultats préliminaires ont montré que ces patients peuvent être traités par immunothérapie telle que les IGIV ou l’échange plasmatique et les stéroïdes, en plus des médicaments anti-psychotiques, ce qui peut entraîner une réduction des symptômes.
antécédents D’enfanceModifier
en général, les antécédents de schizophrénie sont subtils et ceux qui vont développer la schizophrénie ne forment pas un sous – groupe facilement identifiable-ce qui conduirait à l’identification d’une cause spécifique. Les différences de groupe moyennes par rapport à la norme peuvent aller dans le sens de performances supérieures et inférieures., Dans l’ensemble, les études de cohorte de naissance ont indiqué des caractéristiques comportementales subtiles et non spécifiques, des preuves d’expériences de type psychotique (en particulier des hallucinations) et divers antécédents cognitifs. Il y a eu des incohérences dans les domaines particuliers du fonctionnement identifiés et s’ils se poursuivent tout au long de l’enfance et s’ils sont spécifiques à la schizophrénie.,
Une étude prospective a révélé des différences moyennes dans une gamme de domaines de développement, y compris atteindre des jalons du développement moteur à un âge plus avancé, avoir plus de problèmes d’élocution, des résultats de tests éducatifs inférieurs, des préférences de jeu solitaire à quatre et six ans et être plus anxieux socialement à 13 ans. Des évaluations plus faibles des compétences de la mère et de la compréhension de l’enfant à l’âge de 4 ans étaient également liées.,
certaines des différences de développement précoces ont été identifiées au cours de la première année de vie dans une étude en Finlande, bien que généralement liées à des troubles psychotiques plutôt qu’à la schizophrénie en particulier. Les premiers signes moteurs subtils ont persisté dans une certaine mesure, montrant un petit lien avec les performances scolaires ultérieures à l’adolescence., Une étude finlandaise antérieure a révélé que les performances infantiles des personnes 400 diagnostiquées avec la schizophrénie étaient significativement pires que celles des témoins sur des sujets impliquant une coordination motrice (sports et Artisanat) entre les âges 7 et 9, mais il n’y avait pas de différences sur les sujets académiques (contrairement à d’autres résultats de QI). (Les Patients de ce groupe d’âge présentant ces symptômes étaient significativement moins susceptibles de progresser vers l’école secondaire, malgré leurs capacités académiques.)
Les symptômes de la schizophrénie apparaissent souvent peu de temps après la puberté, lorsque le cerveau subit des changements importants de maturation., Certains chercheurs croient que le processus de la maladie de la schizophrénie commence avant la naissance, reste en sommeil jusqu’à la puberté, puis provoque une période de dégénérescence neurale qui provoque l’émergence des symptômes. Cependant, la réanalyse des données de l’étude finlandaise ultérieure, sur les enfants plus âgés (14 à 16 ans) dans un système scolaire modifié, en utilisant des critères de diagnostic plus étroits et avec moins de cas mais plus de contrôles, n’a pas permis de confirmer une différence significative sur les performances sportives et artisanales., Cependant, une autre étude a révélé que des scores inhabituels de coordination motrice à l’âge de 7 ans étaient associés à l’âge adulte à la fois aux personnes atteintes de schizophrénie et à leurs frères et sœurs non affectés, tandis que des mouvements inhabituels à l’âge de 4 et 7 prédisaient la schizophrénie adulte mais pas le statut de frère
Une étude de cohorte de naissance en Nouvelle-Zélande a révélé que les enfants qui développaient un trouble schizophréniforme avaient, ainsi que des problèmes émotionnels et des difficultés interpersonnelles liés à tous les résultats psychiatriques des adultes mesurés, des déficiences importantes du développement neuromoteur, du langage réceptif et cognitif., Une étude rétrospective a révélé que les adultes atteints de schizophrénie avaient obtenu de meilleurs résultats que la moyenne dans les sujets artistiques à l’âge de 12 et 15 ans, et dans les sujets linguistiques et religieux à l’âge de 12 ans, mais moins bons que la moyenne en gymnastique à l’âge de 15 ans.
quelques petites études sur la progéniture de personnes atteintes de schizophrénie ont identifié divers déficits neurocomportementaux, un environnement familial plus pauvre et un comportement scolaire perturbateur, un faible engagement des pairs, une immaturité ou une impopularité ou une compétence sociale plus faible et une symptomologie schizophrénique croissante émergeant à l’adolescence.,
un sous-type minoritaire de « syndrome déficitaire » de la schizophrénie est proposé pour être plus marqué par un mauvais ajustement précoce et des problèmes de comportement, par rapport aux sous-types non déficitaires.
il existe des preuves que les expériences d’abus ou de traumatisme dans l’enfance sont des facteurs de risque pour un diagnostic de schizophrénie plus tard dans la vie. Certains chercheurs ont signalé que les hallucinations et autres symptômes considérés comme caractéristiques de la schizophrénie et de la psychose étaient au moins aussi fortement liés à la négligence et à la maltraitance infantile que de nombreux autres problèmes de santé mentale., Les chercheurs ont conclu qu’il était nécessaire de former le personnel pour interroger les patients sur la violence et d’offrir des traitements psychosociaux appropriés à ceux qui ont été négligés et maltraités dans leur enfance.
utilisation de substances
la relation entre la schizophrénie et la toxicomanie est complexe, ce qui rend difficile un lien de causalité clair. La plupart des substances d’abus peuvent induire une psychose. Un diagnostic de psychose induite par une substance est posé si les symptômes persistent après la fin de la consommation de drogue ou de l’intoxication., Un certain nombre de psychoses induites par des substances ont le potentiel de passer à la schiziohrenie, notamment liée au cannabis.
le taux de consommation de substances est connu pour être particulièrement élevé dans ce groupe. Une étude a révélé que 60% des personnes atteintes de schizophrénie consommaient des substances et que 37% pouvaient être diagnostiquées avec un trouble lié à la consommation de substances.
Cannabismodifier
Il existe de plus en plus de preuves que la consommation de cannabis peut contribuer à la schizophrénie., Certaines études suggèrent que le cannabis n’est ni un facteur suffisant ni nécessaire dans le développement de la schizophrénie, mais que le cannabis peut augmenter considérablement le risque de développer la schizophrénie et peut être, entre autres, un facteur causal important. Néanmoins, certaines recherches antérieures dans ce domaine ont été critiquées car il n’a souvent pas été clair si la consommation de cannabis est une cause ou un effet de la schizophrénie., Pour résoudre ce problème, un examen des études de cohortes prospectives a suggéré que le cannabis double statistiquement le risque de développer une schizophrénie au niveau individuel et pourrait, si une relation causale est supposée, être responsable de jusqu’à 8% des cas dans la population.
l’abus de Cannabis par les jeunes est soupçonné de causer la schizophrénie plus tard dans la vie en interférant avec et déformant le neurodéveloppement, en particulier de la région du cortex préfrontal du cerveau., Une étude longitudinale plus ancienne, publiée en 1987, suggérait une multiplication par six des risques de schizophrénie pour les consommateurs élevés de cannabis (consommation à plus de cinquante reprises) en Suède.
La consommation de Cannabis est également suspectée de contribuer à l’état hyperdopaminergique caractéristique de la schizophrénie. Il a été démontré que les composés présents dans le cannabis, tels que le THC, augmentent l’activité des voies dopaminergiques dans le cerveau, suggérant que le cannabis peut exacerber les symptômes de psychose dans la schizophrénie.,
malgré l’augmentation de la consommation de cannabis dans les années 1960 et 1970 dans la société occidentale, les taux de troubles psychotiques tels que la schizophrénie sont restés relativement stables au fil du temps.
amphétamines et autres stimulantsmodifier
comme les amphétamines déclenchent la libération de dopamine et qu’une fonction dopaminergique excessive est considérée comme responsable de nombreux symptômes de la schizophrénie (connue sous le nom d’hypothèse dopaminergique de la schizophrénie), les amphétamines peuvent aggraver les symptômes de la schizophrénie., La méthamphétamine, un puissant dérivé d’amphétamine neurotoxique, induit une psychose chez une minorité substantielle d’utilisateurs réguliers qui ressemble à la schizophrénie paranoïde. Pour la plupart des gens, cette psychose disparaît dans un mois d’abstinence, mais pour une minorité, la psychose peut devenir chronique. Les personnes qui développent une psychose de longue durée, malgré l’abstinence de méthamphétamine, ont plus souvent des antécédents familiaux de schizophrénie.
des préoccupations ont été soulevées quant au fait que le traitement à long terme avec des stimulants pour le TDAH pourrait provoquer la paranoïa, la schizophrénie et la sensibilisation comportementale., Les antécédents familiaux de maladie mentale ne prédisent pas l’incidence de la toxicose stimulante chez les enfants TDAH. Des taux élevés d’utilisation de stimulants chez les enfants ont été notés chez les patients présentant un diagnostic de schizophrénie et de trouble bipolaire indépendant du TDAH. Les personnes ayant un diagnostic de bipolarité ou de schizophrénie à qui on a prescrit des stimulants pendant l’enfance ont généralement un début significativement plus précoce du trouble psychotique et souffrent d’une évolution clinique plus sévère du trouble psychotique., Il a été suggéré que ce petit sous-groupe d’enfants qui développent la schizophrénie en raison de l’utilisation de stimulants pendant l’enfance ont une vulnérabilité génétique au développement de la psychose. En outre, les amphétamines sont connues pour provoquer une psychose stimulante chez des personnes autrement en bonne santé qui ressemble superficiellement à la schizophrénie, et peuvent être mal diagnostiquées comme telles par certains professionnels de la santé.
Hallucinogensmodifier
des médicaments tels que la kétamine, la PCP (poussière d’ange) et le LSD (acide), ont été utilisés pour imiter la schizophrénie à des fins de recherche., L’utilisation du LSD et d’autres psychédéliques comme modèle de recherche est tombée en désuétude, car les différences entre les États induits par la drogue et la présentation typique de la schizophrénie sont devenues claires. Les dissociatifs kétamine et PCP, cependant, sont toujours considérés pour produire des États qui sont remarquablement similaires, et sont considérés comme des modèles encore meilleurs que les stimulants car ils produisent des symptômes positifs et négatifs.
AlcoholEdit
environ trois pour cent des personnes dépendantes de l’alcool souffrent de psychose lors d’une intoxication aiguë ou d’un sevrage., Le mécanisme de la psychose liée à l’alcool est dû à des distorsions des membranes neuronales, à l’expression des gènes, ainsi qu’à une carence en thiamine. Il existe des preuves que l’abus d’alcool via un mécanisme d’allumage peut parfois provoquer le développement d’une psychose chronique induite par une substance qui peut passer à la schizophrénie.
Utilisation du Tabacemodifier
les personnes atteintes de schizophrénie ont tendance à fumer beaucoup plus de tabac que la population générale. Les taux sont exceptionnellement élevés parmi les patients en institution et les sans-abri., Dans un recensement britannique de 1993, 74% des personnes atteintes de schizophrénie vivant en institution étaient des fumeurs. Une étude de 1999 portant sur toutes les personnes atteintes de schizophrénie à Nithsdale, en Écosse, a révélé un taux de prévalence de 58% Du Tabagisme, à comparer avec 28% dans la population générale. Une étude plus ancienne a révélé que jusqu’à 88% des patients externes atteints de schizophrénie étaient des fumeurs.
malgré la prévalence plus élevée du tabagisme, les personnes atteintes de schizophrénie ont un risque beaucoup plus faible que la moyenne de développer et de mourir d’un cancer du poumon., Bien que la raison en soit inconnue, cela peut être dû à une résistance génétique au cancer, à un effet secondaire des médicaments pris ou à un effet statistique d’une probabilité accrue de mourir de causes autres que le cancer du poumon.
Il est intéressant de noter que le tabagisme affecte la fonction hépatique de sorte que les antipsychotiques utilisés pour traiter la schizophrénie se décomposent plus rapidement dans la circulation sanguine. Cela signifie que les fumeurs atteints de schizophrénie ont besoin de doses légèrement plus élevées d’antipsychotiques pour être efficaces que leurs homologues non-fumeurs.,
l’augmentation du taux de tabagisme dans la schizophrénie peut être due à un désir d’automédication avec de la nicotine. Une raison possible est que le tabagisme produit un effet à court terme pour améliorer la vigilance et le fonctionnement cognitif chez les personnes qui souffrent de cette maladie. Il a été postulé que le mécanisme de cet effet est que les personnes atteintes de schizophrénie ont une perturbation du fonctionnement des récepteurs nicotiniques qui est temporairement atténuée par le tabagisme. Cependant, certains chercheurs se sont demandé si l’automédication était vraiment la meilleure explication de l’association.,
Une étude de 1989 et une étude de cas de 2004 montrent que lorsque l’halopéridol est administré, la nicotine limite la mesure dans laquelle l’antipsychotique augmente la sensibilité du récepteur de la dopamine 2. Dépendant du système dopaminergique, les symptômes de dyskinésie Tardive ne se retrouvent pas chez les patients administrés à la nicotine malgré une augmentation d’environ 70% de l’activité des récepteurs dopaminergiques, mais les témoins ont plus de 90% et développent des symptômes. Une étude de 1997 a montré que l’akathisie était significativement réduite lors de l’administration de nicotine lorsque l’akathisie était induite par des antipsychotiques., Cela donne du crédit à l’idée que le tabac pourrait être utilisé pour l’automédication en limitant les effets de la maladie, du médicament ou des deux.
