bien que sa description clinique originale date de 1873,1, le syndrome d’embolie graisseuse reste un défi diagnostique pour les cliniciens. Le terme embolie graisseuse indique la présence souvent asymptomatique de globules gras dans le parenchyme pulmonaire et la circulation périphérique après un os long ou un autre traumatisme majeur. La majorité (95%) des cas surviennent après un traumatisme majeur. Le syndrome d’embolie graisseuse est une conséquence grave de l’embolie graisseuse produisant un schéma distinct de symptômes et de signes cliniques., Il est le plus souvent associé à des fractures des os longs et du bassin, et est plus fréquent dans les fractures fermées plutôt que ouvertes. L’incidence augmente avec le nombre de fractures impliquées. Ainsi, les patients présentant une seule fracture de l’os long ont 1 à 3% de chances de développer le syndrome, mais il a été rapporté chez jusqu’à 33% des patients présentant des fractures bilatérales du fémur.2 le syndrome d’embolie graisseuse peut également survenir en relation avec d’autres traumatismes, par exemple une lésion des tissus mous, une liposuccion, une récolte de moelle osseuse (Tableau 1). Causes non liées au traumatisme (p. ex., pancréatite aiguë, crise de drépanocytose) sont moins susceptibles de conduire à un syndrome d’embolie graisseuse par rapport à ceux associés à un traumatisme. Une mortalité globale de 5 à 15% a été décrite.3
Conditions associées à l’embolie graisseuse
traumatismes
fractures des os longs
fractures pelviennes
Fractures d’autres OS contenant de la moelle
interventions orthopédiques
tissus mous blessures (p. ex.,Prélèvement et greffe de moelle osseuse
non traumatique
pancréatite
diabète sucré
ostéomyélite et panniculite
lyses de tumeurs osseuses
traitement stéroïdien
hémoglobinopathies drépanocytaires
maladie hépatique alcoolique (grasse)
fusion lipidique
cyclosporine A solvant
traumatisme lié
fractures des os longs
fractures pelviennes
fractures d’autres OS contenant de la moelle
interventions orthopédiques
lésions des tissus mous (e.,g.,p> Diabetes mellitus
Osteomyelitis and panniculitis
Bone tumour lyses
Steroid therapy
Sickle cell haemoglobinopathies
Alcoholic (fatty) liver disease
Lipid fusion
Cyclosporine A solvent
Conditions associated with fat embolism
Trauma related
Long bone fractures
Pelvic fractures
Fractures of other marrow-containing bones
Orthopaedic procedures
Soft tissue injuries (e.,g.,Prélèvement et greffe de moelle osseuse
non traumatique
pancréatite
diabète sucré
ostéomyélite et panniculite
lyses de tumeurs osseuses
traitement stéroïdien
hémoglobinopathies drépanocytaires
maladie hépatique alcoolique (grasse)
fusion lipidique
cyclosporine A solvant
traumatisme lié
fractures des os longs
fractures pelviennes
fractures d’autres OS contenant de la moelle
interventions orthopédiques
lésions des tissus mous (e.,g.,
brûlures
liposuccion
prélèvement et greffe de moelle osseuse
non traumatique
pancréatite
diabète sucré
ostéomyélite et panniculite
lyses de tumeurs osseuses
traitement stéroïdien
hémoglobinopathies drépanocytaires
maladie hépatique alcoolique (grasse)
fusion lipidique
cyclosporine A solvant
présentation clinique
le syndrome d’embolie graisseuse présente généralement 24 à 72 h après la lésion initiale., Rarement, les cas surviennent dès 12 h ou jusqu’à 2 semaines plus tard.4 Patients présentent une triade classique: les modifications respiratoires sont souvent la première caractéristique clinique à présenter. Dyspnée, tachypnée et hypoxémie sont les résultats précoces les plus fréquents. La gravité de ces symptômes varie, mais un certain nombre de cas peuvent évoluer vers une insuffisance respiratoire et un syndrome indiscernable du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) peut se développer., Environ la moitié des patients atteints du syndrome d’embolie graisseuse causée par des fractures des os longs développent une hypoxémie sévère et une insuffisance respiratoire et nécessitent une ventilation mécanique.5
-
des changements respiratoires;
-
anomalies neurologiques;
-
une éruption pétéchiale.
caractéristiques Neurologiques résultant d’une embolie cérébrale fréquemment présente dans les premiers stades. Les emboles cérébrales produisent des signes neurologiques dans jusqu’à 86% des cas et surviennent souvent après le développement d’une détresse respiratoire., Les changements varient sur un large spectre allant de la confusion légère et de la somnolence aux crises sévères. La présentation la plus courante est avec un état confusionnel aigu, mais des signes neurologiques focaux, y compris l’hémiplégie, l’aphasie, l’apraxie, les troubles du champ visuel et l’anisocorie, ont été décrits. Des convulsions et des postures décortiquées ont également été observées. Heureusement, presque tous les déficits neurologiques sont transitoires et entièrement réversibles.
l’Éruption pétéchiale caractéristique peut être le dernier composant de la triade à se développer., Il se produit dans jusqu’à 60% des cas et est due à l’embolisation de petits capillaires dermiques conduisant à l’extravasation des érythrocytes. Cela produit une éruption pétéchiale dans la conjonctive, la muqueuse buccale et les plis cutanés du haut du corps, en particulier le cou et l’aisselle.6 Il ne semble pas être associé à des anomalies de la fonction plaquettaire. L’éruption apparaît dans les 36 premières heures et est auto-limitante, disparaissant complètement dans les 7 jours.,
un certain nombre de caractéristiques mineures du syndrome d’embolie graisseuse peuvent être présentes et celles-ci semblent résulter de la libération de médiateurs toxiques secondaires soit à la lésion initiale, soit à un métabolisme lipidique dysfonctionnel. Il s’agit notamment de la pyrexie, de la tachycardie, de la dépression myocardique, des modifications de l’ECG indiquant une tension cardiaque droite, des exsudats rétiniens mous et pelucheux avec œdème maculaire scotomata (rétinopathie de Purtscher), des anomalies de la coagulation (qui imitent la coagulation intravasculaire disséminée) 7 et des modifications rénales se présentant sous forme d’oligurie,de lipidurie, de protéinurie ou d’hématurie., La présence de ces caractéristiques peut être utile pour le diagnostic (discuté plus loin).
pathogenèse
le mécanisme produisant le syndrome d’embolie graisseuse n’est pas clairement compris; des causes mécaniques et biochimiques ont été proposées. Les emboles graisseuses peuvent se produire soit par l’entrée directe de globules gras de dépôt provenant du tissu adipeux perturbé ou de la moelle osseuse dans la circulation sanguine dans les zones de traumatisme (mécanique), soit par la production d’intermédiaires toxiques de graisse présents dans le plasma (biochimique)., Il est possible que les deux mécanismes soient impliqués, la graisse embolisée provenant de tissus traumatisés subissant une dégradation biochimique ultérieure.
embolie graisseuse « mécanique » (théorie mécanique)
la suggestion que la graisse provenant de la moelle osseuse perturbée ou du tissu adipeux est forcée dans des veinules déchirées dans des zones de traumatisme est née au début du 20ème siècle. Les Fractures de l’OS contenant de la moelle ont la plus forte incidence de syndrome d’embolie graisseuse et provoquent les emboles graisseuses les plus volumineuses. Cela peut être dû au fait que les veinules perturbées dans la moelle restent attachées ouvertes par leurs attachements osseux., Par conséquent, le contenu de la moelle peut entrer dans la circulation veineuse avec relativement peu de difficulté.
cette théorie est étayée par la description du « matériel échogène » passant dans le cœur droit pendant la chirurgie orthopédique. D’autres emboles produiront une augmentation de l’artère pulmonaire et de la pression cardiaque droite, et le matériau peut passer à travers un foramen ovale breveté dans la circulation systémique, entraînant une embolie paradoxale., Certaines études ont démontré l’apparition de matériel embolique dans la circulation systémique en l’absence d’un foramen ovale breveté, pouvant expliquer une maladie neurologique et des pétéchies sur la base d’une microembolie obstructive.8 cela dépendrait du fait que la graisse embolisée soit suffisamment déformable pour être forcée à travers les capillaires pulmonaires par la pression ventriculaire droite élevée.
cependant, cette théorie n’explique pas suffisamment le retard de développement de 24 à 72 h après la blessure aiguë.,
Production d’intermédiaires toxiques (théorie biochimique)
Il existe un certain nombre de mécanismes biochimiques potentiellement impliqués dans le développement du syndrome d’embolie graisseuse. La plus répandue est que la graisse embolisée est dégradée dans le plasma en acides gras libres. Bien que la graisse neutre, telle qu’on la trouve dans la moelle osseuse, ne provoque pas de lésion pulmonaire aiguë, elle est hydrolysée au cours des heures en plusieurs produits, y compris les acides gras libres, qui ont été montrés pour causer des SDRA dans les modèles animaux., Les acides gras libres ont également été associés à un dysfonctionnement contractile cardiaque, qui peut être une caractéristique du syndrome d’embolie graisseuse. La concentration plasmatique de lipase est augmentée chez certains patients.
Il a été démontré que le sérum de patients gravement malades a la capacité d’agglutiner les chylomicrons, les lipoprotéines de basse densité et les liposomes des émulsions de graisses nutritionnelles. La protéine C-réactive, qui est élevée chez ces patients, semble être responsable de l’agglutination lipidique et peut également participer au mécanisme du syndrome d’embolie graisseuse non traumatique.,
Le retard dans le développement des symptômes pourrait s’expliquer par le délai requis pour produire ces métabolites toxiques. L’apparition des symptômes peut coïncider avec l’agglutination et la dégradation des emboles graisseuses. Les niveaux d’acides gras libres circulants sont modérément élevés chez les patients atteints de fracture par rapport aux témoins. Néanmoins, la preuve de ces mécanismes de préjudice demeure largement circonstancielle.
diagnostic
le diagnostic est généralement établi sur la base de résultats cliniques, mais des changements biochimiques peuvent être utiles., Les critères diagnostiques majeurs et mineurs les plus couramment utilisés sont ceux publiés par Gurd (Tableau 2). Les principaux critères sont basés sur la triade classique et le diagnostic clinique est posé par la présence d’une insuffisance respiratoire, d’une déficience neurologique et d’une éruption pétéchiale. Dans le contexte approprié, l’éruption est considérée comme pathognomonique, bien qu’elle ne soit présente que dans 20 à 50% des cas.5 pour le diagnostic du syndrome d’embolie graisseuse, au moins un critère majeur et quatre critères mineurs doivent être présents.,
Gurd’s criteria
Major criteria
Axillary or subconjunctival petechiae
Hypoxaemia PaO2 <60 mm Hg; FiO2 = 0.4)
Central nervous system depression disproportionate to hypoxaemia
Pulmonary oedema
Minor criteria
Tachycardia <110 bpm
Pyrexia <38.,5°C
Emboli present in the retina on fundoscopy
Fat present in urine
A sudden inexplicable drop in haematocrit or platelet values
Increasing ESR
Fat globules present in the sputum
Major criteria
Axillary or subconjunctival petechiae
Hypoxaemia PaO2 <60 mm Hg; FiO2 = 0.,4)
Central nervous system depression disproportionate to hypoxaemia
Pulmonary oedema
Minor criteria
Tachycardia <110 bpm
Pyrexia <38.,5°C
emboles présentes dans la rétine lors de la fundoscopie
graisse présente dans l’urine
Une chute soudaine et inexplicable des valeurs hématocritiques ou plaquettaires
augmentation de la VS
globules gras présents dans la broche devrait
ableau 2
critères de Gurd
principaux critères
pétéchies axillaires ou sous-conjonctivales
hypoxémie PaO2<60 mm Hg; FiO2 = 0.,4)
Central nervous system depression disproportionate to hypoxaemia
Pulmonary oedema
Minor criteria
Tachycardia <110 bpm
Pyrexia <38.,5°C
Emboli present in the retina on fundoscopy
Fat present in urine
A sudden inexplicable drop in haematocrit or platelet values
Increasing ESR
Fat globules present in the sputum
Major criteria
Axillary or subconjunctival petechiae
Hypoxaemia PaO2 <60 mm Hg; FiO2 = 0.,4)
Central nervous system depression disproportionate to hypoxaemia
Pulmonary oedema
Minor criteria
Tachycardia <110 bpm
Pyrexia <38.,5°C
emboles présentes dans la rétine lors de la fundoscopie
graisse présente dans l’urine
chute soudaine et inexplicable des valeurs hématocritiques ou plaquettaires
augmentation de la VS
globules gras présents dans les expectorations
la fiabilité de ces critères a été mise en doute et d’autres schémas basés davantage sur les caractéristiques respiratoires seules (tableau 3) ont été proposés.,14 plus récemment, un indice d’embolie graisseuse a été proposé comme moyen semi-quantitatif de diagnostic du syndrome d’embolie graisseuse, dans lequel il existe sept caractéristiques cliniques (Tableau 4); chacun reçoit un score particulier.13 un score de > 5 est requis pour un diagnostic positif.
Lindeque critères d’
Soutenue Pao2 <8 kPa
Soutenue de la Pco2 de >7.3 kPa ou un pH <7.,3
fréquence respiratoire soutenue >35 respirations min−1, malgré la sédation
augmentation du travail respiratoire: dyspnée, utilisation des muscles accessoires, tachycardie et anxiété
PaO2 soutenue<8 kPa
pCO2 soutenu de>7,3 kPa ou un pH<7.,3
Soutenue de la fréquence respiratoire >35 respirations min−1, malgré la sédation
l’Augmentation du travail respiratoire: dyspnée, accessoire muscle de l’utilisation, de la tachycardie, et l’anxiété
Lindeque critères d’
Soutenue Pao2 <8 kPa
Soutenue de la Pco2 de >7.3 kPa ou un pH <7.,3
fréquence respiratoire soutenue >35 respirations min−1, malgré la sédation
augmentation du travail respiratoire: dyspnée, utilisation des muscles accessoires, tachycardie et anxiété
PaO2 soutenue<8 kPa
pCO2 soutenu de>7,3 kPa ou un pH<7.,3
Sustained respiratory rate >35 breaths min−1, despite sedation
Increased work of breathing: dyspnoea, accessory muscle use, tachycardia, and anxiety
Schonfeld’s criteria
| Petechiae | 5 |
| Chest X-ray changes (diffuse alveolar infiltrates) | 4 |
| Hypoxaemia (Pao2 < 9.,) | 1 |
| Tachycardia (>120 beats min−1) | 1 |
| Tachypnoea (>30 bpm) | 1 |
| Cumulative score >5 required for diagnosis |
| Petechiae | 5 |
| Chest X-ray changes (diffuse alveolar infiltrates) | 4 |
| Hypoxaemia (Pao2 < 9.,s min−1) | 1 |
| Tachypnoea (>30 bpm) | 1 |
| Cumulative score >5 required for diagnosis |
Schonfeld’s criteria
| Petechiae | 5 |
| Chest X-ray changes (diffuse alveolar infiltrates) | 4 |
| Hypoxaemia (Pao2 < 9.,) | 1 |
| Tachycardia (>120 beats min−1) | 1 |
| Tachypnoea (>30 bpm) | 1 |
| Cumulative score >5 required for diagnosis |
| Petechiae | 5 |
| Chest X-ray changes (diffuse alveolar infiltrates) | 4 |
| Hypoxaemia (Pao2 < 9.,> | 3 |
| Fever (>38°C) | 1 |
| Tachycardia (>120 beats min−1) | 1 |
| Tachypnoea (>30 bpm) | 1 |
| Cumulative score >5 required for diagnosis |
An unexplained anaemia (70% of patients) and thrombocytopenia (platelet count <150 000 mm−3 in up to 50% of patients) are often found., La concentration sérique de lipase augmente après une lésion osseuse et est souvent trompeuse. L’examen cytologique de l’urine, du sang et des expectorations avec la coloration Sudan ou Oil Red O peut détecter des globules gras libres ou dans les macrophages. La concentration de lipides sanguins n’est pas utile pour le diagnostic car les concentrations de graisses circulantes ne sont pas corrélées à la gravité du syndrome. Une hypocalcémie, due à la liaison des acides gras libres au calcium, et une lipase sérique élevée ont également été rapportées.,
un certain nombre de résultats radiologiques ont été décrits, mais aucun n’est diagnostique du syndrome d’embolie graisseuse. La radiographie pulmonaire est souvent normale au départ, mais chez certains patients, des ombres duveteuses bilatérales se développent à mesure que l’insuffisance respiratoire s’aggrave. Une minorité a une consolidation diffuse ou inégale de l’espace aérien, due à un œdème ou à une hémorragie alvéolaire; c’est le plus important dans la périphérie et les bases. Les analyses de Ventilation/perfusion peuvent démontrer un motif marbré de défauts de perfusion sous-segmentaires avec un motif ventilatoire normal.,
les zones focales d’opacification du verre broyé avec épaississement septal interlobulaire sont généralement observées sur la tomodensitométrie thoracique, mais des nodules Centro-lobulaires et sous-pleuraux mal définis représentant un œdème alvéolaire, une micro-hémorragie et une réponse inflammatoire secondaire à une ischémie et à des emboles cytotoxiques peuvent être observés.9 L’IRM du cerveau peut révéler des signaux T2 de haute intensité; cela est corrélé avec le degré de déficience neurologique constaté cliniquement.
Il est une idée fausse commune que la présence de globules gras, soit dans les expectorations, l’urine, ou un cathéter de PA coincé, est nécessaire pour confirmer le diagnostic., Cependant, la récupération des globules gras est d’une importance incertaine. Dans une étude, la présence de graisse a été démontrée dans le sérum de>50% des patients présentant des fractures qui ne présentaient aucun symptôme évocateur d’un syndrome d’embolie graisseuse.10 l’utilisation de la bronchoscopie avec lavage bronchoalvéolaire pour détecter les gouttelettes de graisse dans les macrophages alvéolaires comme moyen de diagnostiquer l’embolie graisseuse a été décrite chez des patients traumatisés et des patients atteints du syndrome thoracique aigu de la drépanocytose. Cependant, les critères de diagnostic varient et la sensibilité et la spécificité sont inconnues.,
traitement et prévention
Il n’existe pas de traitement spécifique pour le syndrome d’embolie graisseuse; la prévention, le diagnostic précoce et un traitement symptomatique adéquat sont d’une importance primordiale. Les soins de soutien comprennent le maintien d’une oxygénation et d’une ventilation adéquates, une hémodynamique stable, des produits sanguins tels que cliniquement indiqués, l’hydratation, la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde et des saignements gastro-intestinaux liés au stress, et la nutrition. Les objectifs de la pharmacothérapie sont de réduire la morbidité et de prévenir les complications., Les soins de soutien sont le pilier de la thérapie pour le syndrome d’embolie graisseuse cliniquement apparente. La mortalité est estimée à 5-15% dans l’ensemble, mais la plupart des patients se rétabliront complètement.2, 11
l’immobilisation précoce des fractures réduit l’incidence du syndrome d’embolie graisseuse et le risque est encore réduit par une correction opératoire plutôt qu’une gestion conservatrice. Une autre stratégie pour prévenir le syndrome d’embolie graisseuse consiste à limiter l’élévation de la pression intraosseuse pendant les procédures orthopédiques, afin de réduire l’intravasation de la graisse intramédullaire et d’autres débris.,14 dans un essai randomisé de 40 patients, la moitié ont été randomisés pour recevoir un trou de ventilation pour le drainage de la cavité médullaire entre le trochanter supérieur et le trochanter inférieur afin de limiter les augmentations peropératoires de la pression intraosseuse. Beaucoup moins d’événements emboliques majeurs ont été détectés par échocardiographie transoesophagienne dans le groupe de ventilation (20% vs 85%). D’autres raffinements opératoires peuvent également servir à limiter la pression intraosseuse, y compris l’utilisation de la fixation sans ciment de prothèses de hanche et la stabilisation intramédullaire non réparée de l’arbre fémoral.,14
l’utilisation de la prophylaxie corticostéroïde est controversée, en grande partie parce qu’il est difficile de prouver définitivement l’efficacité dans une condition avec une incidence faible, des facteurs de risque peu clairs, une faible mortalité et un bon résultat avec une gestion conservatrice. Néanmoins, un certain nombre d’études rapportent une diminution de l’incidence et de la gravité du syndrome d’embolie graisseuse lorsque les corticostéroïdes sont administrés à titre prophylactique.12,13 dans une étude randomisée en double aveugle, 64 patients consécutifs présentant des fractures de l’os long des membres inférieurs ont reçu un placebo ou de la méthylprednisolone, 7,5 mg kg−1 toutes les 6 h pour 12 doses.,13 syndrome d’embolie graisseuse a été diagnostiqué chez 9 des 41 patients traités par placebo et 0 des 21 patients traités par stéroïdes (p < 0,05). Aucune complication liée au traitement par stéroïdes n’a été observée.
Une approche rationnelle et conservatrice consisterait à administrer un traitement stéroïdien prophylactique uniquement aux patients présentant un risque élevé de syndrome d’embolie graisseuse, par exemple ceux présentant des fractures des os longs ou du bassin, en particulier des fractures fermées. Méthylprednisolone 1,5 mg kg-1 I. V. peut être administré toutes les 8 h pour six doses.,
Les corticostéroïdes ont été largement étudiés et recommandés par certains pour la prise en charge du syndrome d’embolie graisseuse. Le mécanisme d’action proposé est en grande partie un agent anti-inflammatoire, réduisant l’hémorragie périvasculaire et l’œdème. Les données sont insuffisantes pour soutenir l’initiation d’un traitement stéroïdien une fois que le syndrome d’embolie graisseuse est établi. Une étude expérimentale n’a montré aucun effet bénéfique, et il n’y a pas eu d’études cliniques prospectives, randomisées et contrôlées qui ont démontré un avantage significatif avec leur utilisation.,
Une étude prospective de 58 patients présentant des fractures non compliquées a montré que le traitement de patients avec de l’aspirine a entraîné une normalisation significative des gaz sanguins, des protéines de coagulation et du nombre de plaquettes par rapport aux témoins. L’héparine est connue pour éliminer le sérum lipémique en stimulant l’activité de la lipase et a été préconisée pour le traitement du syndrome d’embolie graisseuse. Cependant, l’activation de la lipase est potentiellement dangereuse si l’augmentation des acides gras libres est une partie importante de la pathogenèse., Il existe également la possibilité d’un risque accru de saignement chez les patients présentant des traumatismes multiples.
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