par Alicia Minns, MD
Introduction
la Ciguatera est l’une des causes les plus fréquentes de maladies d’origine alimentaire liées au poisson aux États-Unis. Il est causé par des toxines qui s’accumulent dans la chair de grands poissons prédateurs trouvés dans les océans tropicaux. Le nom ciguatera est dérivé du nom espagnol cigua pour l’escargot de mer Turbo pica trouvé dans les Caraïbes Antilles espagnoles., Ce syndrome neurotoxique a été reconnu à travers l’histoire, l’un des premiers cas ayant probablement été signalé au 4ème siècle lorsque Alexandre Le Grand a refusé de permettre à ses soldats de manger du poisson. L’une des premières traces écrites d’intoxication présumée à la ciguatera provient du journal du capitaine William Bligh, qui a décrit des symptômes compatibles avec la ciguatera en 1789 après avoir mangé du mahi-mahi. De plus, c’est peut-être aussi ciguatera qui a été illustré par le capitaine James Cook alors qu’il naviguait sur le Resolution dans le Pacifique Sud en 1774.,
parmi les cas signalés, 75% (sauf à Hawaii) concernent le barracuda, le vivaneau, le cric ou le mérou. Les transporteurs Hawaïens de la toxine comprennent les mangeoires de fond à bec de perroquet et les poissons-chirurgiens, en particulier ceux qui habitent les eaux à forte population de dinoflagellés, tels que ceux dont les récifs coralliens sont perturbés. La Ciguatera a également été signalée après l’ingestion de saumons d’élevage. Il y a un rapport de ciguatera de la consommation de méduses.,
présentation du cas
Un homme de 24 ans a développé des nausées, des vomissements et des selles molles 12 heures après avoir mangé du poisson perroquet lors d’un voyage aux Îles Cook. Ses symptômes ont été suivis de fatigue, de faiblesse généralisée et de prurit extrême. Il avait également des paresthésies de la bouche et des extrémités, et une allodynie froide. La plupart de ses symptômes se sont résolus après 4 semaines, mais l’allodynie froide a persisté pendant plusieurs mois.
Questions
- Quel est le mécanisme d’action de la toxine qui provoque la ciguatera?,
- Quelle est la présentation clinique typique de l’intoxication par le poisson ciguatera?
- Comment la ciguatera est-elle mieux traitée?
Epidémiologie
L’intoxication par le poisson Ciguatera (PCP) est une cause importante de maladies d’origine alimentaire et est endémique dans toutes les régions subtropicales et tropicales de L’Indo-Pacifique et des Caraïbes. Plus de 400 espèces de poissons ont été impliquées dans la cause de la PCP. Aux États-Unis, la PCP est une intoxication alimentaire non bactérienne importante associée au poisson, juste après le scombroïde, des cas ayant été signalés dans de nombreux États., Les épidémies de ciguatera sont les plus importantes entre les mois d’avril et d’août. Dans les zones endémiques, l’incidence est estimée entre 500 et 600 cas pour 10 000 personnes. Dans le monde entier, la ciguatera peut toucher plus de 50 000 personnes chaque année. La plupart des cas aux États-Unis se produisent à Hawaii et en Floride, l’incidence en Floride étant estimée à cinq cas pour 10 000 personnes. L’incidence réelle de la PCP est difficile à déterminer en raison de la sous-déclaration. On pense que seulement 2% à 10% des cas de PCP sont signalés aux autorités sanitaires., Des éclosions de ciguatera ont été associées à l’ingestion de poissons d’eau chaude vivant dans les récifs capturés dans la zone située entre des latitudes d’environ 30 et 35 degrés. En outre, l’avènement de la congélation rapide et de l’expédition de poisson dans le monde a été à l’origine de plusieurs cas de ciguatera dans les zones non endémiques.
physiopathologie et pharmacocinétique
on pense que le dinoflagellé bleu-vert et libre Gambierdiscus toxicus est responsable de la production de ciguatoxines. G. toxicus adhère aux surfaces coralliennes mortes et aux algues marines qui sont consommées par les petits poissons herbivores., Bien que G. toxicus soit très probablement responsable de la majorité des ciguatoxines rencontrées chez les poissons, la cyanobacterium Trichodesmium erythraeum peut produire des précurseurs des toxines pouvant générer le syndrome de ciguatera. D’autres dinoflagellés peuvent également générer des toxines qui jouent un rôle dans le syndrome de ciguatera. Les plus gros poissons de récif mangent les plus petits poissons contaminés, devenant ainsi des vecteurs, car la ciguatoxine est bioconcentrée dans la chaîne alimentaire. On a longtemps supposé que les plus petits poissons d’une espèce donnée sont plus sûrs à manger que les plus grands., Cependant, une étude récente portant sur différentes espèces de Polynésie française n’a révélé aucune relation entre la toxicité du poisson et la taille observée. Bien que l’ensemble du poisson soit toxique, les viscères (en particulier le foie) et les œufs sont considérés comme porteurs des concentrations les plus élevées de toxine.
Il a été suggéré que la prolifération d’algues toxiques pourrait être déclenchée par la contamination de l’eau provenant d’un certain nombre de sources, y compris les déchets industriels, le ruissellement des terrains de golf, les composés métalliques, les épaves de navires ou d’autres polluants., Dans les Îles Marshall (Micronésie), à la suite des essais nucléaires, l’incidence du plancton producteur de toxines a triplé. Des observations similaires ont été faites concernant diverses activités militaires (déversements et explosifs) dans les Îles Line et Gilbert (Kiribati, Pacifique Central), L’Atoll Hao (Archipel des Tuamotu, Polynésie française), Les îles Gambier (Polynésie française), etc. Une autre cause de prolifération toxique des dinoflagellés peut être le transfert et le déversement des eaux de ballast des grands navires océaniques.,
trois grandes ciguatoxines (CTX-1, CTX-2 et CTX-3) sont habituellement présentes dans la chair et les viscères des poissons ciguatériques. Chacun est trouvé dans des concentrations variables, qui peuvent expliquer l’incohérence des signes et des symptômes cliniques rapportés. Les ciguatoxines sont de puissantes toxines du canal Na+ et exercent leurs effets en activant les canaux Na + sensibles à la tension. Les canaux Na s’ouvrent à des potentiels membranaires au repos, conduisant à une mise à feu spontanée des neurones, donnant lieu aux signes et symptômes neurologiques de la ciguatera., Des études électrophysiologiques sur les nerfs suraux et péroniers communs chez des humains atteints de ciguatera, démontrant une réduction du toucher léger, de la douleur et de la sensation vibratoire dans les extrémités, ont montré un allongement des périodes réfractaire absolue, réfractaire relative et supranormale. Ces résultats suggèrent indirectement que CTX peut prolonger anormalement l’ouverture des canaux sodiques dans les membranes nerveuses.
Toutes les toxines identifiées associées à la ciguatera ne sont pas affectées par la lyophilisation, la chaleur, le froid et l’acide gastrique et n’affectent pas l’odeur, la couleur ou le goût du poisson., Il existe certaines preuves que les méthodes de cuisson peuvent modifier les concentrations relatives des diverses toxines. Par exemple, la chair de poisson bouillante éliminera les toxines hydrosolubles, mais la friture ou le grillage de la chair peut augmenter la toxicité des toxines liposolubles en libérant des composants liposolubles des composés cellulaires auxquels ils sont normalement liés.
présentation clinique
la PCP est associée à des symptômes et signes gastro-intestinaux, cardiovasculaires, neurologiques et neuropsychiatriques. Le repas contenant des ciguatoxines est généralement banal dans le goût et l’odeur., Les symptômes peuvent apparaître dans les minutes suivant l’ingestion, bien qu’ils surviennent généralement dans les 2 à 6 heures suivant le repas. Presque toutes les victimes développent des symptômes de 24 heures. La gravité des symptômes semble suivre un schéma dose-dépendant, les victimes qui mangent de plus grandes portions de poisson ciguatoxique présentant des symptômes plus graves. En outre, il existe des concentrations variables de ciguatoxine dans un poisson, en fonction de la taille du poisson, de son âge et de la partie consommée, avec des concentrations plus élevées dans les viscères, en particulier le foie, la rate, les gonades et les œufs.,
Les symptômes initiaux les plus courants rapportés dans les cas de ciguatera comprennent la gastro-entérite aiguë, avec crampes abdominales, nausées, vomissements et diarrhée. Ces symptômes persistent rarement plus de 24 heures, mais peuvent nécessiter une réanimation liquidienne. Le mal de tête est un symptôme courant et les victimes se plaignent souvent d’avoir un goût métallique. Dans une épidémie clinique bien décrite touchant un groupe de plongeurs qui consommaient de la truite de corail (Cephalopholis miniatus), les symptômes les plus courants étaient la faiblesse, la sensibilité au froid, les paresthésies, une sensation gustative de carbonatation et les myalgies., Deux hommes souffrant d’empoisonnement à la ciguatera ont eu une éjaculation douloureuse avec urétrite, ce qui a pu induire une dyspareunie (brûlure pelvienne et vaginale) chez leurs partenaires féminines après les rapports sexuels. Dans une épidémie de Caroline du Nord en 2007, six des sept patients sexuellement actifs ont signalé l’apparition de rapports sexuels douloureux commençant dans les premiers jours après le début de la maladie. Bien que la transmission sexuelle de la ciguatoxine ait été documentée, les rapports sexuels douloureux à la suite d’une intoxication au poisson ciguatera ne sont pas couramment décrits., Symptômes neurologiques semble développer après les premiers symptômes gastro-intestinaux. Les paresthésies et les myalgies sont généralement observées dans les 24 premières heures et disparaissent généralement de 48 à 72 heures après l’ingestion de ciguatoxines, bien qu’il y ait eu des rapports de symptômes neurologiques persistants pendant des semaines à des mois.
de nombreux rapports de cas de ciguatera décrivent des symptômes d’une perception sensorielle de « renversement chaud et froid” et de dents lâches et douloureuses. Bien que la présence de ces symptômes soit évocatrice de ciguatera, leur absence n’exclut pas la possibilité de la maladie., Ce symptôme particulier peut avoir un retard d’apparition de 2 à 5 jours, peut durer des mois après l’ingestion. Ces symptômes sont généralement associés à une polyneuropathie, affectant principalement les petites fibres sensorielles. Le prurit est une autre sensation vague mais souvent décrite chez les victimes de ciguatera et peut persister pendant des semaines et être exacerbé par toute activité qui augmente la température de la peau (flux sanguin), comme l’exercice ou la consommation d’alcool.
la tachycardie et l’hypertension sont souvent décrites dans les intoxications à la ciguatera, dans certains cas après une bradycardie transitoire et une hypotension, qui peuvent être graves., Des Hallucinations, des bouffées vasomotrices, une paralysie flasque et de la fièvre surviennent mais sont rares. Des réactions plus graves ont tendance à se produire chez les personnes précédemment atteintes de la maladie. Personnes gravement atteintes peuvent signaler des symptômes intermittents jusqu’à 6 mois, avec une diminution progressive de la fréquence et de l’intensité. Il peut y avoir une certaine variabilité régionale aux symptômes de la présentation. Une réapparition ou une aggravation des symptômes après la consommation d’alcool a été décrite., Bien que les effets gastro-intestinaux et neurologiques soient les caractéristiques de l’intoxication à la ciguatera, il existe des différences régionales dans la présentation clinique. Les effets neurologiques prédominent dans la région Indo-Pacifique, tandis que les symptômes gastro-intestinaux prédominent dans les Caraïbes.
On ne sait pas si la ciguatoxine traverse le placenta, mais les expositions pendant la grossesse ont entraîné des résultats fœtaux normaux. Une Transmission par le lait maternel a été rapportée., Chez les jeunes enfants, les symptômes d’intoxication à la ciguatera peuvent ne pas être plus spécifiques que l’irritabilité, les troubles du sommeil, les nausées et les vomissements. D’autres symptômes rapportés incluent le spasme carpopédal, le ptosis, et l’inconsolabilité.
un taux global de mortalité de 0,1% à 12% a été rapporté avec ciguatera, mais le pourcentage plus faible semble plus probable avec les soins de soutien modernes. La mort est généralement attribuée à une paralysie respiratoire.
diagnostic
le diagnostic d’intoxication à la ciguatera est basé sur les symptômes cliniques., Le diagnostic différentiel comprend l’empoisonnement paralytique des mollusques, la méningite éosinophile, le botulisme de type E, l’empoisonnement aux insecticides organophosphorés, l’empoisonnement aux tétrodotoxines et l’hyperventilation psychogène. Une dysesthésie liée à la température a également été rapportée dans les intoxications neurotoxiques des mollusques (NSP) causées par la consommation de mollusques contaminés par la brevétoxine. Par conséquent, le NSP doit être pris en compte dans le diagnostic différentiel. Le folklore peu fiable utilisé dans le passé pour aider à prédire les fruits de mer ciguatoxiques comprend le Conseil selon lequel un poisson Solitaire (séparé de l’école) ne devrait pas être mangé., D’autres mythes incluent les fourmis et les tortues refusent de manger du poisson ciguatoxique, qu’une fine tranche de poisson ciguatoxique ne montre pas d’effet arc-en-ciel lorsqu’elle est maintenue au soleil, et qu’une cuillère en argent ternit dans une marmite avec du poisson ciguatoxique. La ciguatoxine peut être détectée dans la chair du poisson par deux techniques d’immunoessai, un essai biologique chez la souris où un échantillon du poisson est injecté par voie intrapéritonéale dans une souris, et un essai rapide D’IgG. Les immunoessais rapides ont largement remplacé l’utilisation de souris et d’autres tests archaïques., Malheureusement, les tests pour la ciguatoxine sont encore d’un bénéfice clinique limité parce que la plupart des établissements ne disposent pas de l’équipement nécessaire à leur performance. De plus, plusieurs personnes présentant la même symptomatologie compatible avec la PCP après avoir consommé le même poisson appuient fortement le diagnostic.
traitement
si possible, un morceau du poisson impliqué devrait être obtenu dans le cas où l’analyse des ciguatoxines peut être effectuée. Le traitement de l’empoisonnement à la ciguatera est principalement favorable., Une hydratation intraveineuse avec remplacement des cristalloïdes et des électrolytes peut être nécessaire pour la déshydratation. Une hypotension sévère ou réfractaire peut nécessiter un vasopresseur. Des antiémétiques tels que l’ondansétron peuvent être bénéfiques. L’Atropine s’est révélée efficace chez les patients présentant une bradycardie symptomatique. La décontamination gastrique est rarement indiquée, car la présentation est généralement retardée et une gastro-entérite s’est déjà produite. Le charbon actif peut lier une partie de la toxine dans le tractus gastro-intestinal, mais cela n’est pas utile lorsque la présentation est plus de 1 à 2 heures après l’exposition.,
de nombreux remèdes traditionnels ont été utilisés pendant des siècles pour traiter la ciguatera. L’édrophonium, la néostigmine, les corticostéroïdes, la pralidoxime, l’acide ascorbique, la pyridoxine (vitamine B6), l’acide salicylique, la colchicine et le complexe de vitamine B ont tous été essayés avec un succès variable; cependant, il n’existe aucun soutien clinique actuel pour ces modalités. Des anesthésiques locaux tels que la lidocaïne ont également été administrés pour le traitement de la ciguatera. Ces agents sont des bloqueurs efficaces de l’afflux de sodium et peuvent antagoniser les effets des canaux sodiques de la ciguatoxine., En outre, l’amitriptyline a été utilisée pour ses effets de blocage des canaux sodiques, ainsi que pour ses puissants effets antimuscariniques.
le Mannitol est devenu la thérapie la plus largement appliquée dans les cas graves d’empoisonnement à la ciguatera. La plupart des rapports de son succès sont basés sur des données limitées avec un petit nombre de patients. Une série a décrit un traitement réussi avec le mannitol chez 24 victimes d’empoisonnement à la ciguatera. Chacun a été perfusé avec jusqu’à 1 g/kg d’une solution de mannitol à 20% par voie intraveineuse pendant 30 minutes. Aucune des victimes n’a reçu plus de 250 mL., Le mécanisme par lequel le mannitol pourrait être efficace pour atténuer les symptômes neurologiques de l’empoisonnement à la ciguatera est inconnu, mais les théories suggérées ont inclus agir comme piégeur de radicaux libres, inhibiteur compétitif de la ciguatoxine au niveau de la membrane cellulaire et favoriser une diminution de L’œdème cellulaire de Schwann. Une étude randomisée à double insu plus récente sur le traitement au mannitol n’a trouvé aucune différence dans la résolution des symptômes par rapport à une solution saline. Il est à noter que le traitement n’a été initié qu’en moyenne 19 heures après l’exposition dans le groupe mannitol et 40 heures après l’exposition dans le groupe salin., Chez l’homme, l’observation empirique est que le mannitol a un plus grand bénéfice s’il est administré tôt au cours de la maladie, de sorte que le retard peut avoir diminué l’effet dans cette étude. Une préoccupation avec l’administration de mannitol dans le cadre de ciguatera est que les patients peuvent présenter déshydraté. Dans ces cas, les patients doivent être réhydratés de manière adéquate avant l’administration de mannitol. Pendant le rétablissement de ciguatera, il est recommandé que les victimes excluent le poisson, les crustacés, les boissons alcoolisées, les noix et les huiles de noix de leur alimentation, car cela pourrait entraîner une exacerbation du syndrome., La gabapentine a été utilisée avec succès dans le traitement des symptômes chroniques après une intoxication à la ciguatera, mais les symptômes semblent réapparaître après la cessation du traitement chez certains patients.
Discussion des questions de cas
- On pense que le Dinoflagellé Gambierdiscus toxicus est responsable de la production de ciguatoxines, qui sont bioaccumulées tout au long de la chaîne alimentaire. Les ciguatoxines sont de puissantes toxines du canal Na+ et exercent leurs effets en activant les canaux Na + sensibles à la tension., Les canaux Na s’ouvrent à des potentiels membranaires au repos, conduisant à une mise à feu spontanée des neurones, donnant lieu aux signes et symptômes neurologiques de la ciguatera.
- la PCP est associée à des symptômes et signes gastro-intestinaux, cardiovasculaires, neurologiques et neuropsychiatriques. La gastro-entérite aiguë peut être suivie de maux de tête et de divers symptômes neurologiques, notamment une faiblesse, des myalgies, des paresthésies et une sensibilité au froid.
- Le traitement de l’empoisonnement du poisson ciguatera est principalement favorable. Plusieurs remèdes ont été essayés avec le mannitol étant le mieux étudié., Les preuves de l’utilisation du mannitol sont contradictoires mais peuvent être bénéfiques si elles sont utilisées tôt dans la présentation clinique.
