los factores de riesgo ambientales incluyen estrés prenatal, complicaciones del embarazo y el parto y experiencias adversas en la infancia. Muchos están asociados con el desarrollo prenatal, el estrés prenatal y la nutrición, el embarazo y las complicaciones del parto. Las más recientes incluyen experiencias adversas en la infancia y abuso de sustancias.,
desarrollo Prenataleditar
Está bien establecido que las complicaciones del embarazo se asocian con un mayor riesgo de que el niño desarrolle esquizofrenia posteriormente, aunque en general constituyen un factor de riesgo inespecífico con un efecto relativamente pequeño. Las complicaciones obstétricas ocurren en aproximadamente 25 a 30% de la población general y la gran mayoría no desarrolla esquizofrenia, e igualmente la mayoría de los individuos con esquizofrenia no han tenido un evento obstétrico detectable., Sin embargo, el aumento del riesgo promedio se ha reproducido bien, y tales eventos pueden moderar los efectos de los factores de riesgo genéticos u otros factores de riesgo ambientales. Las complicaciones o eventos específicos más relacionados con la esquizofrenia, y los mecanismos de sus efectos, todavía están bajo examen.
hay cierta evidencia de que la exposición a toxinas como el plomo también puede aumentar el riesgo de desarrollo posterior de trastornos del espectro de la esquizofrenia.,
Un hallazgo epidemiológico es que las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienen más probabilidades de haber nacido en invierno o primavera (al menos en el hemisferio norte). Esto se ha denominado el efecto de estacionalidad, sin embargo, el efecto no es grande. Las explicaciones han incluido una mayor prevalencia de infecciones virales en ese momento, o una mayor probabilidad de deficiencia de vitamina D. Un efecto similar (mayor probabilidad de nacer en invierno y primavera) también se ha encontrado con otras poblaciones sanas, como los jugadores de ajedrez.,
Muchas mujeres que estaban embarazadas durante la hambruna holandesa de 1944, sufrían de desnutrición, y muchos de sus hijos desarrollaron esquizofrenia más tarde. Los estudios de madres finlandesas que estaban embarazadas cuando descubrieron que sus maridos habían sido asesinados durante la Guerra de Invierno de 1939-1940 han demostrado que sus hijos eran significativamente más propensos a desarrollar esquizofrenia en comparación con las madres que se enteraron de la muerte de sus maridos después del parto, lo que sugiere que el estrés prenatal puede tener un efecto.,
crecimiento Fetaleditar
un peso inferior al promedio al nacer ha sido uno de los hallazgos más consistentes, lo que indica un crecimiento fetal lento posiblemente mediado por efectos genéticos. En el primer y único estudio prospectivo del bajo peso al nacer, la esquizofrenia y el agrandamiento de los ventrículos cerebrales sugestivos de atrofia cerebral, Leigh Silverton y sus colegas encontraron que el bajo peso al nacer (medido prospectivamente con respecto a la psicopatología) se asoció con ventrículos agrandados en las tomografías computarizadas en una muestra en riesgo de esquizofrenia más de 30 años después., Estos signos sugestivos de atrofia cerebral se asociaron con síntomas de esquizofrenia. En un estudio de seguimiento, Silverton et al. notó una interacción entre el riesgo genético de esquizofrenia y bajo peso al nacer. El riesgo de agrandamiento de los ventrículos en el escáner cerebral (asociado con síntomas de esquizofrenia y biológicamente sugestivo del tipo de esquizofrenia dementia praecox de Emil Kraepelin ) se incrementó en gran medida si los sujetos tenían una carga genética más alta para la esquizofrenia y menor peso al nacer., Los investigadores sugirieron que los insultos in utero pueden estresar específicamente a aquellos con una diátesis de esquizofrenia, lo que sugiere a los autores un modelo etiológico de estrés de diátesis para un cierto tipo de esquizofrenia (que Kraepelin identificó) con anomalías tempranas que sugieren atrofia cerebral.
algunos investigadores han observado, sin embargo, que cualquier factor que afecte negativamente al feto afectará la tasa de crecimiento, sin embargo, algunos creen que esta asociación puede no ser particularmente informativa con respecto a la causalidad., Además, la mayoría de los estudios de cohortes de nacimiento no han encontrado una relación entre la esquizofrenia y el bajo peso al nacer u otros signos de retraso del crecimiento. La mayoría de los estudios no miden la interacción del riesgo genético y el peso al nacer como se hizo en Silverton et al. estudio.
Hipoxiaeditar
se ha hipotetizado desde la década de 1970 que la hipoxia cerebral (niveles bajos de oxígeno) antes, en o inmediatamente después del nacimiento puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia.,
Se ha demostrado que la hipoxia es relevante para la esquizofrenia en modelos animales, estudios de Biología molecular y epidemiología. Un estudio fue capaz de diferenciar el 90% de los casos de esquizofrenia de los controles basados en la hipoxia y el metabolismo. La hipoxia ha sido descrita como uno de los factores externos más importantes que influyen en la susceptibilidad, aunque los estudios han sido principalmente epidemiológicos., Tales estudios dan un alto grado de importancia a la influencia hipóxica, pero debido al patrón familiar de la enfermedad en algunas familias, proponen un factor genético también; deteniéndose en concluir que la hipoxia es la única causa. La hipoxia Fetal, en presencia de ciertos genes no identificados, se ha correlacionado con un volumen reducido del hipocampo, que a su vez se correlaciona con la esquizofrenia.,
aunque la mayoría de los estudios han interpretado la hipoxia como causante de alguna forma de disfunción neuronal o incluso daño sutil, se ha sugerido que la hipoxia fisiológica que prevalece en el desarrollo embrionario y fetal normal, o hipoxia patológica o isquemia, puede ejercer un efecto regulando o desregulando genes involucrados en el neurodesarrollo. Una revisión de la literatura consideró que más del 50% de los genes candidatos para la susceptibilidad a la esquizofrenia cumplían los criterios de «regulación de la isquemia–hipoxia o expresión vascular», aunque solo 3.,Se estimó que el 5% de todos los genes estaban implicados en hipoxia/isquemia o vasculatura.
un estudio longitudinal encontró que las complicaciones obstétricas que involucran hipoxia fueron un factor asociado con las deficiencias del neurodesarrollo en la infancia y con el desarrollo posterior de trastornos esquizofreniformes. Se ha encontrado que la hipoxia Fetal predice movimientos inusuales a los 4 años (pero no a los 7) entre los niños que desarrollan esquizofrenia, lo que sugiere que sus efectos son específicos de la etapa del neurodesarrollo., Un estudio de caso Japonés de gemelos monocigóticos discordantes para la esquizofrenia (uno tiene el diagnóstico mientras que el otro no) llama la atención sobre sus diferentes pesos al nacer y concluye que la hipoxia puede ser el factor diferenciador.
la lateralidad funcional inusual en la producción del habla (por ejemplo, procesamiento auditivo del hemisferio derecho) encontrada en algunos individuos con esquizofrenia podría deberse a redes neuronales aberrantes establecidas como compensación por el daño del lóbulo temporal izquierdo inducido por hipoxia pre o perinatal., La hipoxia Prenatal y perinatal parece ser importante como un factor en el modelo de desarrollo neurológico, con la importante implicación de que algunas formas de esquizofrenia pueden prevenirse.
La investigación en roedores que buscan comprender el posible papel de la hipoxia prenatal en trastornos como la esquizofrenia ha indicado que puede conducir a una serie de anomalías sensoriomotoras y de aprendizaje/memoria., Las deficiencias en la función motora y la coordinación, evidentes en tareas desafiantes cuando la hipoxia era lo suficientemente grave como para causar daño cerebral, fueron duraderas y se describieron como un «sello distintivo de la hipoxia prenatal».,
varios estudios en animales han indicado que la hipoxia fetal puede afectar a muchos de los mismos sustratos neuronales implicados en la esquizofrenia, dependiendo de la gravedad y duración del evento hipóxico, así como el período de gestación, y en humanos la hipoxia fetal moderada o grave (pero no leve) se ha relacionado con una serie de déficits motores, del lenguaje y cognitivos en niños, independientemente de la responsabilidad genética a la esquizofrenia., Un artículo reafirmó que los trastornos neurológicos del cerebelo se encontraron con frecuencia en personas con esquizofrenia y se especuló que la hipoxia puede causar la posterior dismetría cognitiva
mientras que la mayoría de los estudios encuentran solo un efecto modesto de la hipoxia en la esquizofrenia, un estudio longitudinal que utiliza una combinación de indicadores para detectar una posible hipoxia fetal, como equivalentes tempranos de signos neurológicos blandos o complicaciones obstétricas, informó que el riesgo de esquizofrenia y otras psicosis no afectivas era «sorprendentemente elevado» (5.75% versus 0.39%)., Aunque las estimaciones objetivas de hipoxia no tuvieron en cuenta todos los casos de esquizofrenia, el estudio reveló un aumento de las probabilidades de esquizofrenia de acuerdo con el aumento gradual de la gravedad de la hipoxia.
infecciones y sistema inmunológicoeditar
una serie de infecciones virales expuestas durante el desarrollo prenatal, se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia más tarde. La esquizofrenia es algo más común en aquellos nacidos en invierno hasta principios de la primavera, cuando las infecciones son más comunes.
La gripe se ha estudiado durante mucho tiempo como posible factor., Un estudio de 1988 encontró que las personas que estuvieron expuestas a la gripe Asiática como fetos del segundo trimestre estaban en mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia eventualmente. Este resultado fue corroborado por un estudio británico posterior de la misma pandemia, pero no por un estudio de 1994 de la pandemia en Croacia. Un estudio japonés tampoco encontró apoyo para un vínculo entre la esquizofrenia y el nacimiento después de una epidemia de gripe.,
la poliomielitis, el sarampión, la varicela-zóster, la rubéola, el virus del herpes simple tipo 2, las infecciones genitales maternas, el virus de la enfermedad de Borna y el Toxoplasma gondii se han correlacionado con el desarrollo posterior de la esquizofrenia. Los psiquiatras E. Fuller Torrey y R. H. Yolken han hipotetizado que este último, un parásito común en los humanos, contribuye a algunos, si no muchos, casos de esquizofrenia.,
en un metanálisis de varios estudios, encontraron niveles moderadamente más altos de anticuerpos contra Toxoplasma en personas con esquizofrenia y posiblemente tasas más altas de exposición prenatal o postnatal temprana a Toxoplasma gondii, pero no de infección aguda. Sin embargo, en otro estudio de tejido cerebral postmortem, los autores han reportado resultados equívocos o negativos, incluyendo ninguna evidencia de virus herpes o participación de T. gondii en la esquizofrenia.
Hay alguna evidencia para el papel de la autoinmunidad en el desarrollo de algunos casos de esquizofrenia., Se ha notificado una correlación estadística con varias enfermedades autoinmunes y estudios directos han relacionado el estado inmune disfuncional con algunas de las características clínicas de la esquizofrenia.
esto se conoce como la teoría patógena de la esquizofrenia o teoría de gérmenes de la esquizofrenia. Es una teoría patógena de la enfermedad en la que se piensa que una causa proximal de ciertos casos de esquizofrenia es la interacción del feto en desarrollo con patógenos como virus, o con anticuerpos de la madre creados en respuesta a estos patógenos (en particular, la interleucina 8)., Investigaciones sustanciales sugieren que la exposición a ciertas enfermedades (por ejemplo, influenza) en la madre del neonato (especialmente al final del segundo trimestre) causa defectos en el desarrollo neural que pueden surgir como una predisposición a la esquizofrenia alrededor del momento de la pubertad, a medida que el cerebro crece y se desarrolla.
otros factoreseditar
existe una literatura emergente sobre una amplia gama de factores de riesgo prenatales, como el estrés prenatal, la desnutrición intrauterina (en el útero) y la infección prenatal., El aumento de la edad paterna se ha relacionado con la esquizofrenia, posiblemente debido a «aberraciones cromosómicas y mutaciones de la línea germinal del envejecimiento.»El rhesus materno-fetal o la incompatibilidad genotípica también se ha relacionado, a través del aumento del riesgo de un entorno prenatal adverso. Además, en madres con esquizofrenia, se ha identificado un aumento del riesgo a través de una interacción compleja entre el genotipo materno, el comportamiento materno, el ambiente prenatal y posiblemente la medicación y los factores socioeconómicos. Las referencias de muchos de estos factores de riesgo ambiental se han recopilado en una base de datos en línea.,
Puede haber una asociación entre la sensibilidad al gluten no celíaca y la esquizofrenia en una pequeña proporción de personas, aunque se necesitarán grandes ensayos controlados aleatorios y estudios epidemiológicos antes de que se pueda confirmar dicha asociación. La retirada del gluten de la dieta es una medida económica que puede mejorar los síntomas en un número pequeño (≤3%) de personas con esquizofrenia.
un meta-análisis encontró que el alto neuroticismo aumenta el riesgo de psicosis y esquizofrenia.,
varios estudios a largo plazo encontraron que las personas nacidas con discapacidad visual congénita no desarrollan esquizofrenia.
los efectos del estrógeno en la esquizofrenia se han estudiado en vista de la asociación entre el inicio de la menopausia en mujeres que desarrollan esquizofrenia en este momento. Se han estudiado y evaluado las terapias con estrógenos adicionales por su efecto en los síntomas experimentados. Los estudios con raloxifeno han mostrado resultados positivos.,
Los hallazgos han apoyado la hipótesis de que la esquizofrenia se asocia con alteraciones de la vía metabólica triptofano-quinurenina debido a la activación de secciones específicas del sistema inmune.
se está estudiando la relevancia de algunos autoanticuerpos que actúan contra el NMDAR y el VGKC. Las estimaciones actuales sugieren que entre el 1,5 y el 6,5% de los pacientes tienen estos anticuerpos en la sangre., Los resultados preliminares han demostrado que estos pacientes pueden ser tratados con inmunoterapia como IGIV o intercambio de Plasma y esteroides, además de medicamentos antipsicóticos, lo que puede conducir a una reducción de los síntomas.
antecedentes de la Niñaeditar
en general, los antecedentes de la esquizofrenia son sutiles y aquellos que van a desarrollar esquizofrenia no forman un subgrupo fácilmente identificable, lo que llevaría a la identificación de una causa específica. Las diferencias promedio de grupo con respecto a la norma pueden estar en la dirección de un rendimiento superior e inferior., En general, los estudios de cohortes de nacimiento han indicado características sutiles de comportamiento inespecíficas, alguna evidencia de experiencias psicóticas (particularmente alucinaciones) y varios antecedentes cognitivos. Ha habido algunas inconsistencias en los dominios particulares del funcionamiento identificados y si continúan durante la infancia y si son específicos de la esquizofrenia.,
un estudio prospectivo encontró diferencias promedio en una variedad de dominios del desarrollo, incluyendo alcanzar hitos del desarrollo motor a una edad más avanzada, tener más problemas del habla, resultados de exámenes educativos más bajos, preferencias de juego solitario a las edades de cuatro y seis años y estar más ansioso socialmente a los 13 años. Las calificaciones más bajas de las habilidades de la madre y la comprensión del niño a los 4 años también se relacionaron.,
algunas de las diferencias en el desarrollo temprano se identificaron en el primer año de vida en un estudio en Finlandia, aunque generalmente se relacionaron con trastornos psicóticos en lugar de esquizofrenia en particular. Los primeros signos motores sutiles persistieron hasta cierto punto, mostrando un pequeño vínculo con el rendimiento escolar posterior en la adolescencia., Un estudio finlandés anterior encontró que el rendimiento infantil de 400 individuos diagnosticados con esquizofrenia fue significativamente peor que los controles en sujetos que involucraban coordinación motora (Deportes y artesanías) entre las edades de 7 y 9, pero no hubo diferencias en los sujetos académicos (contrariamente a algunos otros hallazgos de CI). (Los pacientes en este grupo de edad con estos síntomas fueron significativamente menos propensos a progresar a la escuela secundaria, a pesar de la capacidad académica.)
Los síntomas de esquizofrenia a menudo aparecen poco después de la pubertad, cuando el cerebro está experimentando cambios de maduración significativos., Algunos investigadores creen que el proceso de la enfermedad de la esquizofrenia comienza prenatalmente, permanece latente hasta la pubertad, y luego causa un período de degeneración neural que hace que los síntomas surjan. Sin embargo, el nuevo análisis de los datos del estudio finlandés posterior, sobre niños mayores (de 14 a 16 años) en un sistema escolar modificado, utilizando criterios de diagnóstico más estrechos y con menos casos pero más controles, no respaldó una diferencia significativa en el rendimiento deportivo y artesanal., Sin embargo, otro estudio encontró que las puntuaciones inusuales de coordinación motora a los 7 años de edad se asociaron en la edad adulta tanto con personas con esquizofrenia como con sus hermanos no afectados, mientras que los movimientos inusuales a las edades de 4 y 7 predijeron esquizofrenia en adultos, pero no el estado de hermano no afectado.
un estudio de cohorte de nacimiento en Nueva Zelanda encontró que los niños que llegaron a desarrollar trastorno esquizofreniforme tenían, así como problemas emocionales y dificultades interpersonales vinculados a todos los resultados psiquiátricos adultos medidos, deficiencias significativas en el neuromotor, el lenguaje receptivo y el desarrollo cognitivo., Un estudio retrospectivo encontró que los adultos con esquizofrenia se habían desempeñado mejor que el promedio en temas artísticos a las edades de 12 y 15 años, y en temas lingüísticos y religiosos a los 12 años, pero peor que el promedio en gimnasia a los 15 años.
algunos pequeños estudios en descendientes de individuos con esquizofrenia han identificado varios déficits neuroconductuales, un entorno familiar más pobre y un comportamiento escolar disruptivo, un compromiso deficiente con los compañeros, inmadurez o impopularidad o una competencia social más pobre y un aumento de la sintomatología esquizofrénica emergente durante la adolescencia.,
se propone que un subtipo minoritario de «síndrome de déficit» de esquizofrenia esté más marcado por un mal ajuste temprano y problemas de comportamiento, en comparación con los subtipos no deficitarios.
hay evidencia de que las experiencias infantiles de abuso o trauma son factores de riesgo para un diagnóstico de esquizofrenia más adelante en la vida. Algunos investigadores informaron que las alucinaciones y otros síntomas considerados característicos de la esquizofrenia y la psicosis estaban al menos tan fuertemente relacionados con el abandono y el abuso infantil como muchos otros problemas de salud mental., Los investigadores concluyeron que hay una necesidad de capacitación del personal para preguntar a los pacientes sobre el abuso, y la necesidad de ofrecer tratamientos psicosociales adecuados a aquellos que han sido descuidados y abusados cuando eran niños.
uso de Substanciaseditar
la relación entre la esquizofrenia y el abuso de substancias es compleja, lo que dificulta una conexión causal clara. La mayoría de las sustancias de abuso pueden inducir psicosis. Un diagnóstico de psicosis inducida por sustancias se hace si los síntomas persisten después del consumo de drogas o la intoxicación ha terminado., Una serie de psicosis inducidas por sustancias tienen el potencial de hacer la transición a la esquizohrenia, especialmente relacionada con el cannabis.
se sabe que la tasa de consumo de sustancias es particularmente alta en este grupo. Un estudio encontró que el 60% de las personas con esquizofrenia consumían sustancias y el 37% sería diagnosticable con un trastorno por uso de sustancias.
CannabisEdit
hay cada vez más evidencia de que el consumo de cannabis puede contribuir a la esquizofrenia., Algunos estudios sugieren que el cannabis no es un factor suficiente ni necesario para desarrollar esquizofrenia, pero que el cannabis puede aumentar significativamente el riesgo de desarrollar esquizofrenia y puede ser, entre otras cosas, un factor causal significativo. Sin embargo, algunas investigaciones previas en esta área han sido criticadas, ya que a menudo no ha quedado claro si el consumo de cannabis es una causa o un efecto de la esquizofrenia., Para abordar este problema, una revisión de estudios prospectivos de cohortes ha sugerido que el cannabis duplica estadísticamente el riesgo de desarrollar esquizofrenia a nivel individual, y puede, si se asume una relación causal, ser responsable de hasta el 8% de los casos en la población.
Se sospecha que el abuso de Cannabis por parte de los jóvenes causa esquizofrenia en la vida posterior al interferir y distorsionar el neurodesarrollo, particularmente de la región de la corteza prefrontal del cerebro., Un estudio longitudinal más antiguo, publicado en 1987, sugirió un aumento de seis veces de los riesgos de esquizofrenia para los grandes consumidores de cannabis (consumo en más de cincuenta ocasiones) en Suecia.
también se sospecha que el consumo de Cannabis contribuye al estado hiperdopaminérgico que es característico de la esquizofrenia. Los compuestos que se encuentran en el cannabis, como el THC, han demostrado aumentar la actividad de las vías de dopamina en el cerebro, lo que sugiere que el cannabis puede exacerbar los síntomas de la psicosis en la esquizofrenia.,
a pesar de los aumentos en el consumo de cannabis en las décadas de 1960 y 1970 en la sociedad occidental, las tasas de trastornos psicóticos como la esquizofrenia se mantuvieron relativamente estables con el tiempo.
anfetaminas y otros estimulanteseditar
como las anfetaminas desencadenan la liberación de dopamina y se cree que la función excesiva de dopamina es responsable de muchos síntomas de la esquizofrenia (conocida como la hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia), las anfetaminas pueden empeorar los síntomas de la esquizofrenia., La metanfetamina, un potente derivado neurotóxico de la anfetamina, induce psicosis en una minoría sustancial de consumidores regulares que se asemeja a la esquizofrenia paranoica. Para la mayoría de las personas, esta psicosis se desvanece dentro de un mes de abstinencia, pero para una minoría la psicosis puede convertirse en crónica. Las personas que desarrollan una psicosis de larga duración, a pesar de la abstinencia de metanfetamina, más comúnmente tienen antecedentes familiares de esquizofrenia.
Se ha planteado la preocupación de que la terapia a largo plazo con estimulantes para el TDAH podría causar paranoia, esquizofrenia y sensibilización conductual., Los antecedentes familiares de enfermedad mental no predicen la incidencia de toxicosis estimulante en niños con TDAH. Se han observado altas tasas de uso de estimulantes en la infancia en pacientes con un diagnóstico de esquizofrenia y trastorno bipolar independiente del TDAH. Las personas con un diagnóstico de bipolar o esquizofrenia a las que se les recetaron estimulantes durante la infancia típicamente tienen un inicio significativamente más temprano del trastorno psicótico y sufren un curso clínico más severo del trastorno psicótico., Se ha sugerido que este pequeño subgrupo de niños que desarrollan esquizofrenia debido al uso de estimulantes durante la infancia tienen una vulnerabilidad genética al desarrollo de psicosis. Además, se sabe que las anfetaminas causan una psicosis estimulante en individuos sanos que superficialmente se asemeja a la esquizofrenia, y pueden ser mal diagnosticadas como tales por algunos profesionales de la salud.
Alucinogenoseditar
drogas como la ketamina, PCP (polvo de Ángel) y LSD (ácido), se han utilizado para imitar la esquizofrenia con fines de investigación., El uso de LSD y otros psicodélicos como modelo de investigación ha caído en desgracia, ya que las diferencias entre los Estados inducidos por drogas y la presentación típica de la esquizofrenia se han vuelto claras. Sin embargo, se sigue considerando que la ketamina y el PCP disociativos producen Estados notablemente similares y se consideran modelos incluso mejores que los estimulantes, ya que producen síntomas positivos y negativos.
Alcoholeditar
aproximadamente el tres por ciento de las personas que son dependientes del alcohol experimentan psicosis durante la intoxicación aguda o la abstinencia., El mecanismo de la psicosis relacionada con el alcohol se debe a las distorsiones de las membranas neuronales, la expresión génica, así como la deficiencia de tiamina. Hay evidencia de que el abuso de alcohol a través de un mecanismo de encendido puede causar ocasionalmente el desarrollo de psicosis crónica inducida por sustancias que puede hacer la transición a la esquizofrenia.
uso del Tabacoeditar
Las personas con esquizofrenia tienden a fumar significativamente más tabaco que la población general. Las tasas son excepcionalmente altas entre los pacientes institucionalizados y las personas sin hogar., En un censo del Reino Unido de 1993, se encontró que el 74% de las personas con esquizofrenia que vivían en instituciones eran fumadores. Un estudio de 1999 que cubrió a todas las personas con esquizofrenia en Nithsdale, Escocia, encontró una tasa de prevalencia del 58% de fumar cigarrillos, en comparación con el 28% en la población general. Un estudio más antiguo encontró que hasta el 88% de los pacientes ambulatorios con esquizofrenia eran fumadores.
a pesar de la mayor prevalencia de tabaquismo, las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienen una probabilidad mucho menor que la media de desarrollar y morir de cáncer de pulmón., Si bien se desconoce la razón de esto, puede deberse a una resistencia genética al cáncer, un efecto secundario de los medicamentos que se toman o un efecto estadístico de una mayor probabilidad de morir por causas distintas del cáncer de pulmón.
es de interés que fumar cigarrillos afecta la función hepática de tal manera que los medicamentos antipsicóticos utilizados para tratar la esquizofrenia se descomponen en el torrente sanguíneo más rápidamente. Esto significa que los fumadores con esquizofrenia necesitan dosis ligeramente más altas de medicamentos antipsicóticos para que sean efectivos que sus homólogos no fumadores.,
el aumento de la tasa de tabaquismo en la esquizofrenia puede deberse a un deseo de automedicarse con nicotina. Una posible razón es que fumar produce un efecto a corto plazo para mejorar el estado de alerta y el funcionamiento cognitivo en las personas que sufren esta enfermedad. Se ha postulado que el mecanismo de este efecto es que las personas con esquizofrenia tienen una alteración del funcionamiento del receptor nicotínico que se reduce temporalmente por el consumo de tabaco. Sin embargo, algunos investigadores han cuestionado si la automedicación es realmente la mejor explicación para la Asociación.,
un estudio de 1989 y un estudio de caso de 2004 muestran que cuando se administra haloperidol, la nicotina limita el grado en que el antipsicótico aumenta la sensibilidad del receptor de dopamina 2. Dependiendo del sistema de dopamina, los síntomas de discinesia tardía no se encuentran en los pacientes administrados con nicotina a pesar de un aumento de aproximadamente el 70% en la actividad del receptor de dopamina, pero los controles tienen más del 90% y desarrollan síntomas. Un estudio de 1997 mostró que la acatisia se redujo significativamente tras la administración de nicotina cuando la acatisia fue inducida por antipsicóticos., Esto da credibilidad a la idea de que el tabaco podría usarse para automedicarse limitando los efectos de la enfermedad, el medicamento o ambos.
