aunque su descripción clínica original data de 1873,1 el síndrome de embolia grasa sigue siendo un desafío diagnóstico para los médicos. El término embolia grasa indica la presencia a menudo asintomática de glóbulos de grasa en el parénquima pulmonar y la circulación periférica después de hueso largo u otro trauma importante. La mayoría (95%) de los casos ocurren después de un trauma mayor. El síndrome de embolia grasa es una consecuencia grave de los émbolos de grasa que producen un patrón distinto de síntomas y signos clínicos., Se asocia más comúnmente con fracturas de huesos largos y la pelvis, y es más frecuente en fracturas cerradas, en lugar de Abiertas. La incidencia aumenta con el número de fracturas implicadas. Por lo tanto, los pacientes con una sola fractura de hueso largo tienen un 1-3% de probabilidad de desarrollar el síndrome, pero se ha reportado en hasta el 33% de los pacientes con fracturas femorales bilaterales.2 el síndrome de embolia grasa también puede ocurrir en relación con otros traumatismos, por ejemplo, lesión de tejidos blandos, liposucción, cosecha de médula ósea (Tabla 1). Causas no relacionadas con el trauma (p. ej., pancreatitis aguda, crisis falciforme) son menos propensos a conducir al síndrome de embolia grasa en comparación con los asociados con el trauma. Se ha descrito una mortalidad global del 5-15%.3
condiciones asociadas con embolia grasa
traumatismos
fracturas de huesos largos
fracturas pélvicas
fracturas de otros huesos que contienen médula ósea
procedimientos ortopédicos
lesiones (p.ej.,Recolección y trasplante de médula ósea
no relacionada con traumatismos
Pancreatitis
Diabetes mellitus
osteomielitis y paniculitis
lisis de tumores óseos
terapia con esteroides
Hemoglobinopatías falciformes
fusión lipídica
ciclosporina A solvente
traumatismos
fracturas de huesos largos
fracturas pélvicas
fracturas de otros huesos que contienen médula ósea
procedimientos ortopédicos
lesiones de tejidos blandos (e.,g.,p> Diabetes mellitus
Osteomyelitis and panniculitis
Bone tumour lyses
Steroid therapy
Sickle cell haemoglobinopathies
Alcoholic (fatty) liver disease
Lipid fusion
Cyclosporine A solvent
Conditions associated with fat embolism
Trauma related
Long bone fractures
Pelvic fractures
Fractures of other marrow-containing bones
Orthopaedic procedures
Soft tissue injuries (e.,g.,Recolección y trasplante de médula ósea
no relacionada con traumatismos
Pancreatitis
Diabetes mellitus
osteomielitis y paniculitis
lisis de tumores óseos
terapia con esteroides
Hemoglobinopatías falciformes
fusión lipídica
ciclosporina A solvente
traumatismos
fracturas de huesos largos
fracturas pélvicas
fracturas de otros huesos que contienen médula ósea
procedimientos ortopédicos
lesiones de tejidos blandos (e.,g.,ressión con o sin fracturas costales)
quemaduras
liposucción
recolección y trasplante de médula ósea
no relacionada con traumatismos
Pancreatitis
Diabetes mellitus
osteomielitis y paniculitis
terapia con esteroides
hemoglobinopatías falciformes
enfermedad hepática alcohólica (grasa)
fusión lipídica
ciclosporina A disolvente
presentación clínica
el síndrome de embolia grasa se presenta típicamente 24-72 h después de la lesión inicial., En raras ocasiones, los casos ocurren tan pronto como 12 h O tanto como 2 semanas después.4 pacientes presentan una tríada clásica: los cambios respiratorios son a menudo la primera característica clínica en presentarse. Disnea, taquipnea e hipoxemia son los hallazgos tempranos más frecuentes. La gravedad de estos síntomas varía, pero un número de casos pueden progresar a insuficiencia respiratoria y se puede desarrollar un síndrome indistinguible del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)., Aproximadamente la mitad de los pacientes con síndrome de embolia grasa causada por fracturas de huesos largos desarrollan hipoxemia grave e insuficiencia respiratoria y requieren ventilación mecánica.5
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respiratoria cambios;
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anormalidades neurológicas;
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erupción petequial.
Las características neurológicas resultantes de la embolia cerebral se presentan con frecuencia en las primeras etapas. Los émbolos cerebrales producen signos neurológicos en hasta el 86% de los casos y a menudo ocurren después del desarrollo de dificultad respiratoria., Los cambios varían en un amplio espectro, desde confusión leve y somnolencia hasta convulsiones graves. La presentación más común es con un estado confusional agudo, pero se han descrito signos neurológicos focales, incluyendo hemiplejia, afasia, apraxia, alteraciones del campo visual y anisocoria. También se han observado convulsiones y posturas decorticadas. Afortunadamente, casi todos los déficits neurológicos son transitorios y totalmente reversibles.
la erupción petequial característica puede ser el último componente de la tríada en desarrollarse., Ocurre hasta en el 60% de los casos y se debe a la embolización de pequeños capilares dérmicos que conducen a la extravasación de eritrocitos. Esto produce una erupción petequial en la conjuntiva, la membrana mucosa oral y los pliegues de la piel de la parte superior del cuerpo, especialmente el cuello y la axila.6 no parece estar asociado con ninguna anomalía en la función plaquetaria. La erupción aparece dentro de las primeras 36 h y es autolimitada, desapareciendo por completo dentro de los 7 días.,
una serie de características menores del síndrome de embolia grasa pueden estar presentes y estos parecen ser el resultado de la liberación de mediadores tóxicos secundarios ya sea a la lesión inicial o al metabolismo lipídico disfuncional. Estos incluyen pirexia, taquicardia, depresión miocárdica, cambios en el ECG indicativos de distensión del corazón derecho, exudados retinianos suaves y esponjosos con edema macular escotomata (retinopatía de Purtscher), anomalías de la coagulación (que imitan la coagulación intravascular diseminada) 7 y cambios renales que se presentan como oliguria, lipiduria, proteinuria o hematuria., La presencia de cualquiera de estas características puede ser de ayuda en el diagnóstico (discutido más adelante).
patogénesis
El mecanismo que produce el síndrome de embolia grasa no se comprende claramente; se han propuesto causas mecánicas y bioquímicas. Los émbolos de grasa pueden ocurrir ya sea por la entrada directa de los glóbulos de grasa del depósito del tejido adiposo interrumpido o la médula ósea en el torrente sanguíneo en áreas de trauma (mecánico) o a través de la producción de intermediarios tóxicos de grasa presente en el plasma (bioquímica)., Es factible que ambos mecanismos estén involucrados, con la grasa embolizada de tejidos traumatizados experimentando una degradación bioquímica posterior.
embolia de grasa’mecánica’ (teoría mecánica)
la sugerencia de que la grasa de la médula ósea o tejido adiposo interrumpido es forzada en vénulas desgarradas en áreas de trauma se originó a principios del siglo 20. Las fracturas de hueso que contiene médula ósea tienen la mayor incidencia de síndrome de embolia grasa y causan el mayor volumen de embolia grasa. Esto puede deberse a que las vénulas interrumpidas en la médula permanecen atadas abiertas por sus accesorios óseos., Por lo tanto, el contenido de la médula puede entrar en la circulación venosa con relativamente poca dificultad.
Esta teoría se apoya en la descripción del’ material ecogénico ‘ que pasa al corazón derecho durante la cirugía ortopédica. Además, los émbolos producirán un aumento en las presiones de la arteria pulmonar y del corazón derecho, y el material puede pasar a través de un foramen oval permeable hacia la circulación sistémica, lo que resulta en una embolia paradójica., Algunos estudios han demostrado la aparición de material embólico en la circulación sistémica en ausencia de foramen oval permeable, lo que potencialmente explica la enfermedad neurológica y petequias sobre la base de microembolismo obstructivo.8 esto dependería de que la grasa embolizada sea suficientemente deformable para ser forzada a través de los capilares pulmonares por la presión ventricular derecha elevada.
sin embargo, esta teoría no explica suficientemente el retraso de 24-72 h en el desarrollo después de la lesión aguda.,
producción de intermediarios tóxicos (teoría bioquímica)
hay una serie de mecanismos bioquímicos potencialmente involucrados en el desarrollo del síndrome de embolia grasa. El más ampliamente sostenido es que la grasa embolizada se degrada en el plasma a ácidos grasos libres. Aunque la grasa neutra, como la que se encuentra en la médula ósea, no causa una lesión pulmonar aguda, se hidroliza en el transcurso de horas a varios productos, incluidos los ácidos grasos libres, que han demostrado causar SDRA en modelos animales., Los ácidos grasos libres también se han asociado con la disfunción contráctil cardíaca, que puede ser una característica del síndrome de embolia grasa. La concentración plasmática de lipasa aumenta en algunos pacientes.
el suero de pacientes agudamente enfermos ha demostrado tener la capacidad de aglutinar quilomicrones, lipoproteínas de baja densidad y liposomas de emulsiones de grasa nutricional. La proteína C reactiva, que está elevada en estos pacientes, parece ser responsable de la aglutinación lipídica y también puede participar en el mecanismo del síndrome de embolia grasa no traumática.,
el retraso en el desarrollo de los síntomas podría explicarse por la escala de tiempo necesaria para producir estos metabolitos tóxicos. El inicio de los síntomas puede coincidir con la aglutinación y degradación de los émbolos grasos. Los niveles de ácidos grasos libres circulantes están moderadamente elevados en pacientes con fracturas en comparación con los controles. Sin embargo, la evidencia de estos mecanismos de daño sigue siendo en gran medida circunstancial.
diagnóstico
El diagnóstico se hace generalmente sobre la base de los hallazgos clínicos, pero los cambios bioquímicos pueden ser de valor., El conjunto de criterios diagnósticos mayores y menores más utilizado son los publicados por Gurd (Tabla 2). Los criterios principales se basan en la tríada clásica y el diagnóstico clínico se realiza por la presencia de insuficiencia respiratoria, deterioro neurológico y erupción petequial. En el entorno adecuado, la erupción se considera patognomónica, aunque solo está presente en el 20-50% de los casos.5 para el diagnóstico del síndrome de embolia grasa, deben estar presentes al menos un criterio mayor y cuatro criterios menores.,
Gurd’s criteria
Major criteria
Axillary or subconjunctival petechiae
Hypoxaemia PaO2 <60 mm Hg; FiO2 = 0.4)
Central nervous system depression disproportionate to hypoxaemia
Pulmonary oedema
Minor criteria
Tachycardia <110 bpm
Pyrexia <38.,5°C
Emboli present in the retina on fundoscopy
Fat present in urine
A sudden inexplicable drop in haematocrit or platelet values
Increasing ESR
Fat globules present in the sputum
Major criteria
Axillary or subconjunctival petechiae
Hypoxaemia PaO2 <60 mm Hg; FiO2 = 0.,4)
Central nervous system depression disproportionate to hypoxaemia
Pulmonary oedema
Minor criteria
Tachycardia <110 bpm
Pyrexia <38.,5°c
émbolos presentes en la retina en la fundoscopia
grasa presente en la orina
una caída inexplicable repentina en los valores de hematocrito o plaquetas
aumento de la ESR
los glóbulos de grasa presentes en la saliva deben
criterios de Gurd
criterios mayores
petequias axilares o subconjuntivales
hipoxemia PaO2 < 60 mm Hg; FiO2 = 0.,4)
Central nervous system depression disproportionate to hypoxaemia
Pulmonary oedema
Minor criteria
Tachycardia <110 bpm
Pyrexia <38.,5°C
Emboli present in the retina on fundoscopy
Fat present in urine
A sudden inexplicable drop in haematocrit or platelet values
Increasing ESR
Fat globules present in the sputum
Major criteria
Axillary or subconjunctival petechiae
Hypoxaemia PaO2 <60 mm Hg; FiO2 = 0.,4)
Central nervous system depression disproportionate to hypoxaemia
Pulmonary oedema
Minor criteria
Tachycardia <110 bpm
Pyrexia <38.,5°c
émbolos presentes en la retina en la fundoscopia
grasa presente en la orina
una caída repentina inexplicable en los valores de hematocrito o plaquetas
aumento de la ESR
glóbulos de grasa presentes en el esputo
la confiabilidad de estos criterios se han propuesto otros esquemas basados más en las características respiratorias (tabla 3).,14 más recientemente, se ha propuesto un índice de embolia grasa como medio semicuantitativo de diagnóstico del síndrome de embolia grasa, en el que hay siete características clínicas (Tabla 4); a cada una se le asigna una puntuación particular.13 se requiere una puntuación de >5 para un diagnóstico positivo.
Lindeque criterios
Sostenido Pao2 <8 kPa
Sostenido de la Pco2 de >7.3 kPa o un pH <7.,3
frecuencia respiratoria sostenida >35 respiraciones min−1, a pesar de la sedación
aumento del trabajo respiratorio: disnea, uso muscular accesorio, taquicardia y ansiedad
PaO2 sostenida<8 kPa
pCO2 sostenido de>7,3 kPa o de un pH<7.,3
frecuencia respiratoria sostenida >35 respiraciones min−1, a pesar de la sedación
aumento del trabajo respiratorio: disnea, uso muscular accesorio, taquicardia y ansiedad
criterios de Lindeque
PaO2 sostenido<8 kPa
pCO2 sostenido de>7,3 kPa o un pH< 7.,3
frecuencia respiratoria sostenida >35 respiraciones min−1, a pesar de la sedación
aumento del trabajo respiratorio: disnea, uso muscular accesorio, taquicardia y ansiedad
PaO2 sostenida<8 kPa
pCO2 sostenido de>7,3 kPa o de un pH<7.,3
Sustained respiratory rate >35 breaths min−1, despite sedation
Increased work of breathing: dyspnoea, accessory muscle use, tachycardia, and anxiety
Schonfeld’s criteria
| Petechiae | 5 |
| Chest X-ray changes (diffuse alveolar infiltrates) | 4 |
| Hypoxaemia (Pao2 < 9.,) | 1 |
| Tachycardia (>120 beats min−1) | 1 |
| Tachypnoea (>30 bpm) | 1 |
| Cumulative score >5 required for diagnosis |
| Petechiae | 5 |
| Chest X-ray changes (diffuse alveolar infiltrates) | 4 |
| Hypoxaemia (Pao2 < 9.,s min−1) | 1 |
| Tachypnoea (>30 bpm) | 1 |
| Cumulative score >5 required for diagnosis |
Schonfeld’s criteria
| Petechiae | 5 |
| Chest X-ray changes (diffuse alveolar infiltrates) | 4 |
| Hypoxaemia (Pao2 < 9.,) | 1 |
| Tachycardia (>120 beats min−1) | 1 |
| Tachypnoea (>30 bpm) | 1 |
| Cumulative score >5 required for diagnosis |
| Petechiae | 5 |
| Chest X-ray changes (diffuse alveolar infiltrates) | 4 |
| Hypoxaemia (Pao2 < 9.,> | 3 |
| Fever (>38°C) | 1 |
| Tachycardia (>120 beats min−1) | 1 |
| Tachypnoea (>30 bpm) | 1 |
| Cumulative score >5 required for diagnosis |
An unexplained anaemia (70% of patients) and thrombocytopenia (platelet count <150 000 mm−3 in up to 50% of patients) are often found., La concentración de lipasa sérica aumenta después de lesiones óseas y a menudo es engañosa. El examen citológico de orina, sangre y esputo con Sudán o tinción de aceite rojo o puede detectar glóbulos de grasa que están libres o en macrófagos. La concentración de lípidos en sangre no es útil para el diagnóstico porque las concentraciones de grasa circulante no se correlacionan con la gravedad del síndrome. También se ha notificado hipocalcemia, debida a la Unión de los ácidos grasos libres al calcio, y elevación de la lipasa sérica.,
se han descrito varios hallazgos radiológicos, pero ninguno es diagnóstico de síndrome de embolia grasa. La radiografía de tórax a menudo es normal inicialmente, pero en algunos pacientes se desarrollan sombras mullidas bilaterales a medida que empeora la insuficiencia respiratoria. Una minoría tiene consolidación difusa o irregular del espacio aéreo, debido a edema o hemorragia alveolar; esto es más prominente en la periferia y las bases. Las exploraciones de ventilación / perfusión pueden demostrar un patrón moteado de defectos de perfusión sub-segmentarios con un patrón ventilatorio normal.,
las áreas focales de opacificación en vidrio esmerilado con engrosamiento septal interlobular se observan generalmente en la TC de tórax, pero se pueden observar nódulos centrilobulares y subpleurales mal definidos que representan edema alveolar, microhemorragia y respuesta inflamatoria secundaria a isquemia y émbolos citotóxicos.9 la resonancia magnética del cerebro puede revelar señales T2 de alta intensidad; esto se correlaciona con el grado de deterioro neurológico encontrado clínicamente.
es un error común que la presencia de glóbulos de grasa, ya sea en el esputo, la orina o un catéter de PA incrustado, es necesaria para confirmar el diagnóstico., Sin embargo, la recuperación de glóbulos de grasa es de importancia incierta. En un estudio, la presencia de grasa se demostró en el suero de > 50% de los pacientes con fracturas que no tenían síntomas sugestivos de síndrome de embolia grasa.10 el uso de la broncoscopia con lavado broncoalveolar para detectar gotitas de grasa en macrófagos alveolares como medio para diagnosticar embolia grasa se ha descrito en pacientes traumatizados y pacientes con el síndrome torácico agudo de anemia falciforme. Sin embargo, los criterios diagnósticos varían y la sensibilidad y especificidad son desconocidas.,
tratamiento y prevención
no existe una terapia específica para el síndrome de embolia grasa; la prevención, el diagnóstico precoz y el tratamiento sintomático adecuado son de suma importancia. Los cuidados de apoyo incluyen el mantenimiento de una oxigenación y ventilación adecuadas, hemodinámica estable, hemoderivados según esté clínicamente indicado, hidratación, profilaxis de la trombosis venosa profunda y hemorragias gastrointestinales relacionadas con el estrés, y nutrición. Los objetivos de la farmacoterapia son reducir la morbilidad y prevenir complicaciones., Los cuidados de apoyo son el pilar de la terapia para el síndrome de embolia grasa clínicamente aparente. Se estima que la mortalidad es del 5-15% en general, pero la mayoría de los pacientes se recuperarán completamente.2, 11
la inmovilización temprana de las fracturas reduce la incidencia del síndrome de embolia grasa y el riesgo se reduce aún más mediante la corrección operativa en lugar de un manejo conservador. Otra estrategia para prevenir el síndrome de embolia grasa es limitar la elevación de la presión intraósea durante los procedimientos ortopédicos, con el fin de reducir la intravasación de grasa intramedular y otros residuos.,En un ensayo aleatorizado de 40 pacientes, la mitad fueron aleatorizados para recibir un orificio de ventilación para el drenaje de la cavidad medular entre el trocánter mayor y el menor con el fin de limitar los aumentos intraoperatorios de la presión intraósea. La ecocardiografía transesofágica detectó significativamente menos eventos embólicos mayores en el grupo de ventilación (20 frente a 85%). Otros refinamientos operativos también pueden servir para limitar la presión intraósea, incluyendo el uso de fijación sin cemento de prótesis de cadera y estabilización intramedular del eje femoral.,14
el uso de profilaxis con corticosteroides es controvertido, en gran medida porque es difícil probar definitivamente la eficacia en una condición con una baja incidencia, factores de riesgo poco claros, baja mortalidad y un buen resultado con un manejo conservador. Sin embargo, una serie de estudios reportan una disminución en la incidencia y gravedad del síndrome de embolia grasa cuando se administran corticosteroides en forma profiláctica.12,13 en un estudio aleatorizado doble ciego, 64 pacientes consecutivos con fracturas de huesos largos de extremidades inferiores recibieron placebo o metilprednisolona, 7,5 mg kg-1 cada 6 h durante 12 dosis.,Se diagnosticó el síndrome de embolia grasa en 9 de 41 pacientes tratados con placebo y 0 de 21 pacientes tratados con esteroides (P < 0,05). No se observaron complicaciones relacionadas con el tratamiento con esteroides.
un enfoque racional y conservador sería administrar terapia profiláctica con esteroides solo a aquellos pacientes con alto riesgo de síndrome de embolia grasa, por ejemplo, aquellos con fracturas de hueso largo o pélvico, especialmente fracturas cerradas. Metilprednisolona 1,5 mg kg-1 i. v. Puede administrarse cada 8 h durante seis dosis.,
Los corticosteroides han sido ampliamente estudiados, y recomendados por algunos, para el manejo del síndrome de embolia grasa. El mecanismo de acción propuesto es en gran medida un agente antiinflamatorio, reduciendo la hemorragia perivascular y el edema. No hay datos suficientes para apoyar el inicio de la terapia con esteroides una vez que se establece el síndrome de embolia grasa. Un estudio experimental no mostró ningún efecto beneficioso, y no ha habido estudios clínicos prospectivos, aleatorizados y controlados que hayan demostrado un beneficio significativo con su uso.,
un estudio prospectivo de 58 pacientes con fracturas no complicadas mostró que el tratamiento de pacientes con aspirina resultó en una normalización significativa de los gases sanguíneos, las proteínas de coagulación y el número de plaquetas en comparación con los controles. Se sabe que la heparina elimina el suero lipémico estimulando la actividad de la lipasa y se ha recomendado para el tratamiento del síndrome de embolia grasa. Sin embargo, la activación de la lipasa es potencialmente peligrosa si los aumentos en ácidos grasos libres son una parte importante de la patogénesis., También existe la posibilidad de un aumento del riesgo de sangrado en pacientes con trauma múltiple.
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