efectos del sueño insuficiente sobre la presión arterial en pacientes hipertensos: un estudio de 24 horas

resumen

la influencia de la privación aguda del sueño durante la primera parte de la noche en la monitorización de la presión arterial (Mapa) de 24 horas se estudió en 36 pacientes hipertensos leves a moderados nunca tratados. De acuerdo con un diseño cruzado, fueron aleatorizados para tener privación de sueño o una noche completa de sueño con 1 semana de diferencia, durante la cual fueron monitoreados con mapa., Se recolectaron muestras de orina para el análisis de la excreción urinaria nocturna de norepinefrina. Durante el día de privación de sueño, tanto la presión arterial media de 24 h como la frecuencia cardíaca media de 24 h fueron mayores en comparación con las registradas durante la jornada de trabajo rutinaria, siendo la diferencia más pronunciada durante la noche (p < .01). La excreción urinaria de norepinefrina mostró un aumento significativo en la noche durante la privación del sueño (p < .05)., La presión arterial y la frecuencia cardíaca aumentaron significativamente en la mañana después de una noche de sueño insuficiente (p < .05). Estos datos sugieren que la falta de sueño en pacientes hipertensos puede aumentar la actividad nerviosa simpática durante la noche y la mañana siguiente, lo que lleva a un aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Esta situación podría representar un mayor riesgo tanto de daño a los órganos diana como de enfermedades cardiovasculares agudas. Am J Hypertens 1999; 12: 63-68 © 1999 American Journal of Hypertens, Ltd.,

según un informe de la National Commission on Sleep Disorder Research, 30 millones de adultos y adolescentes en los Estados Unidos están crónicamente privados del sueño.1,2 un estudio de seguimiento de 9 años encontró que los individuos que dormían menos de 6 h cada noche experimentaron peor salud y tuvieron una tasa de mortalidad 70% más alta que aquellos que dormían 7 u 8 h cada noche. Esta asociación sigue siendo significativa incluso después de controlar la edad, el sexo, la raza, la salud física, los antecedentes de tabaquismo, la actividad física, el consumo de alcohol y el apoyo social.,3

las relaciones entre la privación habitual del sueño y la mortalidad prematura en el seguimiento4,5,la morbilidad cardiovascular,6 y la discapacidad funcional han sido relatadas por estudios longitudinales o transversales.7 los problemas de sueño y especialmente el agotamiento al despertar son marcadores de cardiopatía subclínica y pertenecen a los precursores del infarto de miocardio.,8 en Japón, «karoshi» (muerte súbita causada por exceso de trabajo) es un problema socioeconómico tan grave que tochikubo et al9 recientemente investigaron el efecto de la privación del sueño debido al trabajo extra en la presión arterial (PA) y en los componentes del espectro de potencia de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (FC) en sujetos normotensos, y encontraron que la falta de sueño puede aumentar la actividad del sistema nervioso simpático al día siguiente, lo que lleva a un aumento de la PA y FC., Los mismos resultados hemodinámicos han sido alcanzados por nosotros en un estudio previo de monitorización ambulatoria de la presión arterial (Mapa) de 24 horas de normotensivos con falta aguda de sueño.10

el objetivo del presente estudio fue evaluar la influencia de la privación aguda del sueño sobre la presión arterial y la frecuencia cardíaca en pacientes hipertensos nunca tratados.,

materiales y métodos

treinta y nueve sujetos (20 hombres y 19 mujeres) con edades comprendidas entre 34 y 68 años, recién diagnosticados como hipertensos esenciales leves a moderados (Pa diastólica ≥ 95 mm Hg), dieron su consentimiento informado para participar en el estudio, que fue aprobado previamente por el Comité de ética local. El diagnóstico de hipertensión arterial se realizó después de la medición clínica de la presión arterial con un esfigmomanómetro de mercurio durante tres visitas en 4 semanas. El promedio de la presión arterial sistólica y diastólica fue de 162,3 ±10,1 mm Hg y 99,8 ± 5,4 mm Hg, respectivamente, después del período de 4 semanas., Se excluyó la hipertensión secundaria y el síndrome de apnea del sueño mediante una cuidadosa historia clínica y exámenes físicos y de laboratorio, incluidos estudios radiológicos y endocrinológicos. Se excluyeron los pacientes afectados por daño orgánico. Todos eran no fumadores, sin antecedentes familiares de diabetes mellitus, y nunca habían sido tratados con ningún agente antihipertensivo o fármaco cardiovascular. Se excluyó a los trabajadores por turnos y a los pacientes afectados por quejas importantes del sueño o sin un horario regular de sueño y vigilia (al menos 8 horas de sueño por noche) documentados por un diario de 4 semanas., No se permitió ningún viaje transmeridiano durante 3 meses antes del estudio. Todos los pacientes llevaban cuellos blancos en las oficinas administrativas de la Universidad de Pavía, Pavía, Italia.

Los sujetos se sometieron a tres monitoreos ambulatorios de presión arterial de 24 h, el primero de los cuales tuvo como objetivo acostumbrar a los pacientes al dispositivo de medición, por lo que fue excluido del análisis. A partir de entonces, los pacientes fueron aleatorizados, según un diseño cruzado, para tener privación de sueño durante la primera parte de la noche o una noche completa de sueño, con 1 semana de diferencia, durante la cual fueron monitorizados con mapa., Las grabaciones se realizaron con el monitor SpaceLabs 90207 (SpaceLabs Inc., Redmond, WA); se colocó en el brazo no dominante de los pacientes a las 2 PM y se programó para medir la presión arterial cada 15 min durante todo el período de 24 h. Cada vez que se tomaba una lectura, se indicaba a los pacientes que permanecieran inmóviles. En los días de monitoreo ambulatorio, los pacientes siguieron su rutina diaria y se les pidió no dormir La Siesta, Beber bebidas con cafeína o alcohol, o realizar cualquier actividad pesada.,

durante la noche de sueño completo, el período de sueño se programó de 11 PM a 7 AM; durante la noche de privación de sueño, los pacientes dormían de 3 AM a 7 AM, siendo sometidos a una restricción de sueño a la segunda parte de la noche (50% de la cantidad total). Para verificar que las actividades físicas se mantuvieron generalmente en un nivel constante durante el día de control o el día de privación del sueño, los pacientes llevaron un diario detallado. Durante la fase de privación del sueño, los pacientes permanecieron en casa viendo televisión, leyendo o hablando., Un familiar o un amigo evitó que se quedaran dormidos durante el período de vigilia. Las grabaciones de veinticuatro horas fueron excluidas del análisis cuando más del 10% de todas las lecturas o más de una lectura por hora faltaban o contenían lecturas de error. Las muestras de orina para el análisis de la excreción urinaria nocturna de norepinefrina fueron colectadas durante 12 h, a partir de las 7 PM, en dispositivos de muestreo urinario que contenían 6 mmol/L de HCl. Los niveles urinarios de norepinefina se determinaron mediante cromatografía líquida de alto rendimiento con detección electroquímica.,

el análisis estadístico de los datos se realizó utilizando el sistema SAS versión 6.04. Se utilizó el análisis de varianza y la prueba t pareada de Student, con P < .05 tomado como estadísticamente significativo. Para todos los registros, la primera hora de mediciones no se incluyó en el análisis estadístico para eliminar posibles artefactos relacionados con el inicio del experimento.

Resultados

cuando se consideró la Mapa del día de control, todos los pacientes eran «dippers», pero todos pasaron a ser» no dippers » después de la privación aguda del sueño. De hecho, la caída nocturna de la PAS fue de 14% durante la condición de sueño nocturno completo, pero solo 7% durante la condición de sueño privado; las caídas nocturnas de la PAD fueron, respectivamente, de 16% y 7%. La disminución de la FC nocturna fue del 16% durante la noche de control y del 8% durante la noche de sueño insuficiente. La excreción urinaria de norepinefrina corregida por creatinina mostró un aumento significativo en la noche durante la privación del sueño (p < .,05).

discusión

los resultados de este estudio mostraron que, en sujetos hipertensos nunca tratados, la privación aguda del sueño durante la primera parte de la noche produjo una disminución embotada de la PA y la FC durante las horas de privación del sueño, una menor disminución de la PAS y la FC durante las horas de sueño después de la privación del sueño, y un aumento de los valores de PA y FC en la mañana después de una noche de sueño insuficiente.,Estos hallazgos están de acuerdo con las observaciones previas en sujetos normotensos9,10,11,a pesar de que los dos grupos no son comparables por sus diferentes edades, ya que los pacientes hipertensos estudiados eran mayores. Sin embargo,encontramos valores de PA y FC más altos durante el período de sueño después de la privación del sueño y FC más altas 24 h en comparación con el grupo normotensivo9, lo que sugiere una mayor activación simpática en los sujetos hipertensos.,

estos resultados también señalan que la disminución de la PA nocturna se relaciona principalmente con el sueño mismo y con la inactividad física asociada y los cambios posturales más que con la hora real del día, lo que confirma relatos previos de que el tiempo del ritmo de la PA diurna está determinado principalmente por factores extrínsecos.9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20 así, en los pacientes que permanecieron despiertos la PA no disminuyó durante la primera parte de la noche, aunque era hora de dormir., Así mismo, observamos que, después de la privación del sueño ocurrida durante un vuelo transmeridiano hacia el oeste, el cambio del tiempo de sueño embotó las caídas nocturnas de PA y FC en individuos normotensos.19 Esto podría explicarse por el hecho de que una posición erguida aumenta la actividad de las ramas noradrenérgicas,21 independientemente de la hora del día.,

el ritmo de 24 h de la FC parece reflejar influencias moduladoras que son diferentes de las que controlan los cambios de nycterohemeral en la PA; según Van den meiracker et al22 los cambios posturales tienen poco efecto en la FC y la disminución de la FC nocturna aparece causada principalmente por la condición del sueño. De hecho, la FC se mantuvo más alta para todo el sueño de recuperación después de la privación, en comparación con la noche de control.,

aunque no realizamos registros polisomnográficos del sueño, planteamos la hipótesis de que la privación aguda del sueño podría haber alterado la naturaleza del sueño mismo, dando lugar a un predominio de las fases de sueño de movimiento ocular rápido (REM), durante las cuales la FC alcanza niveles más altos, similares a los de la vigilia, debido a la activación simpática.,23,24,25 la activación simpática es probable que contribuya también para el aumento significativo de la PA y la FC observado en la mañana después de una noche de sueño insuficiente, lo que es apoyado por el aumento de la excreción urinaria de norepinefrina observado durante la noche de privación del sueño., Otros autores observaron que la variación diurna normal de la excreción urinaria de catecolaminas es fácilmente anulada por la actividad simpatoadrenal sostenida26 y,en nuestra opinión, la privación del sueño podría representar una condición estresante que promueve un aumento de la síntesis de catecolaminas a través de la activación de centros superiores. Nuestros hallazgos corroboran las observaciones de Tochikubo et al, que señalaron un equilibrio simpatiovagal alterado, con un equilibrio significativamente mayor de baja frecuencia/alta frecuencia (LF/HF) en el análisis espectral de intervalos RR, el día después de una noche de sueño insuficiente.,9

dos consideraciones prácticas descienden de nuestras observaciones. En primer lugar, debido a la disminución de la presión arterial nocturna, podríamos suponer que los hipertensos crónicamente privados de sueño son presumiblemente no pasajeros y, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de daño en los órganos diana y morbimortalidad cardiovascular.27,28,29,30,31 en segundo lugar, el aumento de la PA y la FC observado durante la mañana después de la privación del sueño podría aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares, que se sabe que ocurren con más frecuencia desde la madrugada hasta el mediodía.,32,33,34 así, en aquellos hipertensos que habitualmente duermen pocas horas por noche por diversas razones, podría ser útil el uso de agentes antihipertensivos de acción prolongada capaces no solo de asegurar el control nocturno de la PA sino también de embotar el aumento temprano de la PA por la mañana. Sin embargo, se necesitan más estudios para confirmar tal hipótesis.